Большое значение в диагностике гипоксии плода придается допплеровской оценке кровообращения в маточной артерии, пуповине, аорте плода и других сосудах фето-плацентарного комплекса. Первое исследование рекомендуется проводить уже в 16-20 недель беременности, так как, начиная с середины II триместра возможны патологические нарушения кровотока, причем, они предшествуют плацентарной недостаточности и выявляются намного раньше фетометрических изменений. Допплерография позволяет выявить критическое состояние плода раньше, чем оно диагностируется на основании КТГ.

С помощью ультразвуковых пункционных датчиков проводится кордоцентез - пункция сосудов пуповины. Полученная таким образом кровь плода используется для кариотипирования, пренатальной диагностики болезней крови, анемии, инфицирования, обменных нарушений и гипоксии (изучается pH крови, P CO2, P O2, ВЕ).

Кровь плода для исследования КОС и газов в ней можно получить более простым способом. Это проводится в родах: при открытии маточного зева на 3-4 см и отсутствии плодного пузыря под контролем зрения после скарификации кожи из предлежащей части плода набирают 0,5 мл крови. Признаком гипоксии плода в I периоде родов является рН ниже 7,2; во II - рН ниже 7,14 (показание для немедленного родоразрешения).

Кроме прямых методов  оценки состояния плода, существуют косвенные. К ним относятся методы диагностики плацентарной недостаточности: определение уровня хорионического гонадотропина, плацентарного лактогена, эстриола, эстриолового индекса, прогестерона, активности термостабильной щелочной фосфатазы и окситоциназы, радиоизотопная сцинтиграфия.

С целью диагностики кислородной недостаточности у плода проводится и оценка околоплодных вод.

Амниоскопия  - осмотр оптическим прибором через цервикальный канал плодного пузыря, околоплодных вод, предлежащей части. О гипоксии свидетельствует окрашивание вод меконием, изменение их количества, в первую очередь - маловодие, их сгущение, но и многоводие есть так же сигнал неблагополучия плода.

Амниоцентез  (трансцервикальный, трансабдоминальный) - прокол плодного пузыря и забор околоплодных вод для исследования. Биохимический анализ вод при дефиците кислорода характеризуется патологическим ацидозом, снижением уровня глюкозы, увеличением уровня кальция, мочевины и серотонина, повышением активности щелочной фосфатазы, лактатдегидрогеназы, гиалуронидазы. Дополнительно в водах определяется содержание фосфолипидов, билирубина и альфа-фетопротеина.

Лечение:

Для успешного лечения гипоксии плода, кроме терапии основного заболевания матери необходимо нормализовать плацентарное кровообращение; улучшить снабжение плода кислородом и энергетическими веществами; коррегировать баланс электролитов, кислот и щелочей; повысить устойчивость и выносливость мозговых центров к дефициту кислорода.

Улучшить кислородотранспортную функцию плаценты можно различными физическими методами. Для этого используются индуктотермия околопочечной области, электро-релаксация, абдоминальная декомпрессия, не потеряло своего значения и ультрафиолетовое облучение.

Плацентарное кровообращение улучшается с помощью сосудорасширяющих и спазмолитических средств (эуфиллин, папаверин, но-шпа), в-миметиков (гинипрал, партусистен).

Для нормализации реокоагуляционных свойств крови используют дезагреганты (трентал, низкомолекулярные декстраны) и антикоагулянты (фраксипарин, гепарин).

Улучшают метаболизм и энергетику плаценты глюкоза, витамин С, эстрогены, кокарбоксилаза, фолиевая кислота, метионин, препараты железа, нестероидые анаболики (оротат калия, рибоксин).

Для большего снабжения плода кислородом, применяются ингаляции кислорода с помощью маски. При этом оптимальным вариантом является вдыхание 40-60% кислородо-воздушной смеси в количестве 5 л/мин в течение 30-60 мин 2 раза в день. Выраженный эффект оказывает кислородный коктейль или пена. Коктейль принимается в течение 5-10 мин в количестве 150-200 мл за 1,5 или через 2 часа после еды.

Успешно используется для лечения гипоксии плода и гипербарическая оксигенация.

Энергетический комплекс  плода включает в себя эстрогены, сигетин, глюкозу, глюконат кальция, витамины группы С и В.

К активации внутреннего энергообразования ведут цитохром С, АТФ, никотинамид, кокарбоксилаза, рибофлавин.

Коррекцию кислот и щелочей следует проводить лишь под контролем КОС крови. Для лечения ацидоза используется 5% раствор натрия гидрокарбоната (200 мл вводится внутривенно со скоростью 50-60 кап/мин, после чего необходима инфузия 100 мл 10% глюкозы для восполнения энергетических ресурсов в сердечной мышце и мозговой ткани).

Следует помнить, что введение щелочных растворов не устраняет источник образования кислых продуктов, а лишь временно ликвидирует их. Действие щелочных растворов проявляется через 30 мин и сохраняется в течение 2 часов.

Ощелачивающее действие оказывают также кокарбоксилаза, аскорбиновая кислота, АТФ, глюкоза с инсулином.

Для устранения гиперкалиемии назначается глюконат кальция 10% раствор 10-20 мл.

Повысить устойчивость мозговых центров, в первую очередь, а также клеток миокарда, печени, почек и других органов к гипоксии удается с помощью антигипоксантов - веществ, снижающих потребность тканей в кислороде. К ним относятся седуксен, оксибутират натрия, ноотропил и др.

Отсутствие эффекта от комплексной терапии хронической гипоксии плода, выраженные изменения КТГ и биофизического профиля, обнаружение мекония в околоплодных водах, маловодие, а также острая гипоксия плода являются показаниями к экстренному родоразрешению независимо от срока гестации. При этом предпочтение отдается кесареву сечению.

Неэффективность лечения гипоксии плода в I периоде родов является показанием к экстренному кесареву сечению, во II периоде - наложению  акушерских щипцов, либо извлечению плода за  тазовый конец, при этом они должны сопровождаться перинео- или  эпизио- томией.

МАСТИТ

Мастит (грудница) - воспаление паренхимы и интерстиция молочной железы. Острый мастит в 80-85% всех случаев встречается в послеродовом периоде у кормящих женщин (так называемый лактационный мастит), в 10-15% - у некормящих пациенток и в 0,5-1% - у беременных.

Частота лактационного мастита колеблется от 1,5 до 6% по отношению к числу родов; в послеродовом периоде 2/3 различных случаев гнойно-воспалительных процессов приходится на его долю. В последние годы частота послеродового мастита несколько снизилась, однако увеличилось количество гнойных форм заболевания, изменился и видовой состав возбудителей инфекции, их антигенные свойства и антибиотикорезистентность.

Лактационный мастит в 70% случаев наблюдается у первородящих женщин, в 27% - у повторнородящих, в 3% - у многорожавших. Возросла заболеваемость у родильниц старше 30 лет, что объясняется увеличением числа первых родов в этом возрасте.

Обычно мастит развивается в одной молочной железе, двусторонний воспалительный процесс встречается редко.

Классификация:

Различают острые и хронические маститы. В группе хронических выделяют гнойную и негнойную формы. Хронический гнойный мастит относительно редок, он является чаще всего следствием неправильно леченного острого мастита; в исключительных случаях возможно развитие первично-хронического мастита. К негнойной хронической форме относят плазмоклеточный перидуктальный мастит.

Воспалительным процессом может поражаться преимущественно паренхима молочной железы - паренхиматозный мастит или интерстиций - интерстициальный мастит. Однако разграничить эти формы на основании клинических данных практически не представляется возможным, тем более что чаще всего они сочетаются друг с другом.

Отдельно выделяют воспаление млечных протоков - галактофорит и воспаление желез околососкового кружка - ареолит.

Для практических целей наиболее приемлема клиническая классификация острого мастита с учетом течения воспалительного процесса:

1. Серозный (начальный).

2. Инфильтративный.

3. Гнойный:

а) инфильтративно-гнойный;

б) абсцедирующий: фурункулез ареолы, абсцесс ареолы,

абсцесс в толще железы, абсцесс позади железы

(ретромаммарный);

в) флегмонозный;

г) гангренозный.

Выделяют также специфический (редко встречающийся) мастит - туберкулезный, сифилитический.

Этиология:

Возбудителем мастита наиболее часто является стафилококк. У 82% больных при посеве гноя стафилококк выделен в чистом виде, у 11% - в ассоциациях с кишечной палочкой и стрептококком, у 3,4% - высеяна кишечная палочка в монокультуре, у 2,4% выделен стрептококк; редко встречаются протей, синегнойная палочка и грибы.

Источником инфекции являются носители возбудителей и больные со стертыми формами гнойно-воспалительных заболеваний из числа окружающих лиц, от которых микробы распространяются с пылевыми частицами, через предметы ухода, белье и др. Первостепенное значение в возникновении мастита имеет внутрибольничная инфекция.

Входными воротами для инфекции являются чаще всего трещины сосков. Возможно и интраканаликулярное ее проникновение при кормлении грудью или сцеживании молока; реже встречается распространение инфекции гематогенным и лимфогенным путями из эндогенных очагов воспаления.

Факторы, способствующие заболеваемости:

· Ослабление организма матери сопутствующими

заболеваниями;

· Снижение иммунобиологической реактивности ее организма;

· Тяжело протекающие длительные роды, особенно первые, с

крупным плодом, при недостаточном обезболивании, с

травматизацией тканей, с патологической кровопотерей,

оперативные роды;

· Различные осложнения послеродового периода;

· Нарушение оттока молока, развитие лактостаза из-за

недостаточности млечных протоков, неправильного строения

сосков и нарушений функциональной деятельности молочной

железы.

Патологическая анатомия:

Проникновение микробов в расширенные млечные протоки ведет к свертыванию молока, отеку стенки протоков, что усугубляет застой молока, повреждается эпителий протоков. При попадании микробов в ткань железы возникает и прогрессирует мастит.

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24, 25, 26, 27, 28, 29, 30, 31, 32, 33, 34