· Использование в большей мере, чем взрослым, анаэробного гликолиза в обменных процессах, и наличие так называемого “физиологического ацидоза плода”.
· Существенная роль отводится также особенностям строения сердечно-сосудистой системы, наличию в ней 3 артерио-венозных шунтов (венозный, или аранциев, проток; межпредсердное овальное отверстие и артериальный, или боталлов, проток). Смешение различных потоков крови обеспечивает более медленное в случае гипоксии падение давления кислорода, чем у взрослого.
При кислородной недостаточности наблюдается универсальная компенсаторно-защитная реакция, направленная на сохранение функций жизненно важных органов и систем:
Под влиянием дефицита кислорода происходит активация функции мозгового и коркового слоев надпочечников. При этом возрастает содержание биологически активной фракции кортизола и катехоламинов (причем, содержание норадреналина в крови в 2 раза превышает количество адреналина).
Действие данных вазоактивных веществ вызывает тахикардию и повышение тонуса периферических сосудов, что позволяет более экономно перераспределить фетальный кровоток: увеличивается кровообращение в плаценте, мозге, сердце, надпочечниках; уменьшается кровоснабжение легких, почек, кишечника, селезенки и кожи, вследствие чего развивается ишемия этих органов.
Однако компенсаторные механизмы плода имеют ограниченные резервы и при прогрессировании гипоксии быстро истощаются: угнетение функции надпочечников сопровождается падением уровня кортизола и катехоламинов, поэтому компенсаторная тахикардия у плода сравнительно быстро сменяется брадикардией. Повышенное вначале АД также быстро снижается, падает сердечный выброс, кровь скапливается в системе воротной вены, нарушаются функции мозговых центров.
Другой компенсаторно-приспособительный ответ, способст-вующий меньшему повреждению тканей плода при дефиците кислорода - превалирование в обменных процессах анаэробного гликолиза. В результате этого происходит: падение количества гликогена и накопление молочной, пировиноградной кислот в печени, сердце, мозге, мышцах и крови плода, угнетаются ферментативные процессы, развивается метаболический и респираторный ацидоз.
Одновременно происходит активация перекисного окисления липидов с высвобождением токсичных радикалов, которые наряду с недоокисленными продуктами обмена нарушают структурно-функциональные свойства клеточных мембран. Степень этих изменений прямо пропорциональна тяжести гипоксии.
Повышение проницаемости клеточных мембран нарушает водно-электролитный обмен. Наибольшие изменения происходят в балансе калия, ионы которого выходят из клеточного пространства, и уровень их в плазме крови плода повышается.
Аналогичные изменения происходят в отношении ионов магния и кальция. Клиническое значение этих нарушений велико. Гиперкалиемия наряду с гипоксией и ацидозом играет важную роль в перевозбуждении парасимпатической нервной системы и развитии брадикардии у плода, а также нарушении легочной проводимости у новорожденного.
Внутриклеточный калий заменяется натрием, который проникая из плазмы влечет за собой в клетку воду. В результате чего развивается внутриклеточный отек.
Гипонатриемия способствует выходу жидкости из сосудистого русла и вызывает экстраваскулярный отек органов и тканей. Дисбаланс электролитов способствует также поражению ЦНС, нарушению нервно-мышечной проводимости.
Изменения метаболизма влекут нарушения микроциркуляции: прекапиллярные сфинктеры расслабляются, в то время как посткапиллярные (менее чувствительные к ацидозу) остаются в состоянии констрикции. В результате в системе капилляров: замедляется кровоток, кровь скапливается, повышается внутрикапиллярное давление, жидкость выходит в экстра-капиллярное пространство, происходит “сладживание” эритроцитов, внутрисосудистое тромбообразование, повышается вязкость крови. Все это приводит к тканевой гипоксии, некрозам и необратимым деструктивным нарушениям.
Расстройство питания сосудистой стенки способствует нарушению ее целостности и выходу форменных элементов крови из сосудистого русла.
Результатом этих изменений являются диапедезные кровоизлияния, вплоть до значительных по размеру кровоизлияний в головной мозг и другие жизненно-важные органы, образующиеся иногда даже до начала родовой деятельности. Для данной группы плодов могут быть травматичными даже физиологические роды.
Таким образом, серьезнейшие гемодинамические и биохимические сдвиги при дефиците кислорода могут приводить к морфологическим нарушениям. Вот почему последствия гипоксии могут сохраняться в течение всей жизни человека.
Клиника и диагностика:
Клинические проявления гипоксии плода относительно скудны. К ним относятся изменение его сердечной деятельности, двигательной активности и окрашивание околоплодных вод меконием. Степень выраженности этих признаков зависит от характера и длительности кислородной недостаточности.
Диагностика гипоксии плода должна быть комплексной и включать в себя непосредственную оценку его состояния и анализ результатов косвенных методов, определяющих функциональное состояние плаценты и изменения фето-плацентарного комплекса.
Наиболее доступным и точным показателем функционального состояния плода является его сердечная деятельность. Поэтому была и остается до сегодняшнего дня самым распространенным методом оценки аускультация сердечных тонов плода. Она позволяет даже при кратковременном (в течение 10-15 секунд) подсчете определить среднюю ЧСС, ритмичность, особенности тембра, наличие сердечных шумов.
Но ограниченность аускультации состоит в том, что она выявляет лишь грубые изменения: выраженную тахикардию, брадикардию, аритмию, которые возникают чаще при острой гипоксии. При хронической гипоксии в большинстве случаев аускультативно изменений не удается выслушать. С этой целью в клинической практике проводится электрокардиография (ЭКГ), фонокардиография (ФКГ) и кардиотокография (КТГ).
Электрокардиография может быть выполнена с брюшной стенки матери (непрямой метод), либо непосредственно от плода (прямой метод). При гипоксии плода на ЭКГ регистрируются:
- изменения ЧСС (тахикардия, брадикардия, аритмии);
- деформация комплекса QRS, его увеличение свыше 0,06 сек.;
- увеличение интервала P-Q до 0,12 сек. и более;
- сегмент S-T становится плоским или отрицательным;
- появляется расщепление зубца R;
- нарушается проводимость.
На фонокардиографии при гипоксии плода обнаружи-ваются изменение амплитуды; нарастание длительности тонов, их расщепление; возникает систолический шум.
Кардиотокография - наиболее распространенный метод изучения сердечной деятельности плода в современном акушерстве. Это запись ЧСС с помощью УЗ-приборов, работающих на основе эффекта Допплера. Возможны прямая и непрямая запись. Для оценки КТГ используются различные балльные шкалы, однако более перспективна компьютерная оценка.
Параметр сердечной деятельности плода
Оценка, баллы
0
1
2
Уровень в минуту
>180
160-180
120-160
- амплитуда осцилляций в минуту
5 или синусоидальная
5-9 или >25
10-25
децелерации
Вариабельные
Отсутствуют
Параметры
1 акцелерация или их отсутствие за 20 мин наблю-дения
Наблюдения
Не менее 1 эпизода ДДП продолжительностью от 30 до 60 сек за 30 мин наблюдения
Не менее 1 эпизода ДДП продолжительностью 60 сек и более за 30 мин наблюдения
Отсутствие генерализованных движений
наблюдения
Конечности в разгибательном положении
1 эпизод и более разгибания с возвратом в сгибательное положение позвоночника и конечностей за 30 мин наблюдения
Воды четко определяются в матке, вертикальный диаметр свободного участка вод 2 см и более
Степень зрелости плаценты по Grannum
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24, 25, 26, 27, 28, 29, 30, 31, 32, 33, 34