* у 1/3 больных наблюдается лихорадка;
* постоянным симптомом является одышка, но нет дыхания Куссмауля и отсутствует запах ацетона в выдыхаемом воздухе;
* пульс частый, слабого наполнения, нередко аритмичный, тоны сердца глухие, иногда аритмичны; АД резко снижено;
* живот мягкий, безболезненный;
* часто отмечаются различные неврологические проявления: па-тологические рефлексы, нистагм, параличи, эпилептиформные припадки, что в большинстве случаев приводит к ошибочной диагностике церебро-васкулярных заболеваний с нарушением мозгового кровообращения;
* частым осложнением гиперосмолярной комы являются тром-бозы артерий и вен;
* при прогрессировании почечной недостаточности наблюдаются олигурия и гиперазотемия;
* лабораторные данные: гипергликемия (50-80 ммоль/л, иногда более); гиперосмолярность (400-500 мосм/л); гипернатриемия (более 150 ммоль/л); увеличение содержания мочевины в кро-ви; общий анализ крови характеризуется увеличением уровня гемоглобина, повышением гематокрита (за счет сгущения кро-ви), лейкоцитозом; общий анализ мочи характеризуется глюко-зурией, иногда альбуминурией, отсутствием ацетона в моче.
Осмолярность крови рассчитывается по формуле:
Осмоляртсть крови (мосм/л) =
2 х {уровень натрия в крови (ммоль/л) + уровень калия в кро-ви (ммоль/л) + уровень гликемии (ммоль/л) + уровень мочевины в крови (ммоль/л)}
В норме осмолярность крови не превышает 320 мосм/л;
* рН крови и уровень бикарбонатов нормальные.
Гиперлактацидемическая кома
Гипергликемическая Гиперлактацидемическая кома -- ослож-нение сахарного диабета, развивающееся вследствие дефицита инсулина и накопления в крови большого количества молочной кислоты, что ведет к тяжелому ацидозу и потере сознания.
Этиологические факторы
1. Инфекционные и воспалительные заболевания.
2. Гипоксемия вследствие дыхательной и сердечной недоста-точности различного генеза (хронический обструктивный бронхит, бронхиальная астма, врожденные пороки сердца, не-достаточность кровообращения и т.д.).
3. Хронические заболевания печени с печеночной недоста-точностью.
4. Хронические заболевания почек с ХПН.
5. Массивные кровотечения.
6. Острый инфаркт миокарда.
7. Хронический алкоголизм.
8. Лечение бигуанидами (при поражениях печени и почек даже терапевтическая доза бигуанидов может вызвать развитие лактатацидоза в результате их кумуляции в организме).
Патогенез
В основе патогенеза гиперлактацидемической комы, как пра-вило, лежит гипоксия. В условиях гипоксии и гипоксемии проис-ходит активация анаэробного гликолиза с накоплением избытка молочной кислоты. В результате дефицита инсулина снижается ак-тивность фермента пируватдегидрогеназы, который способствует переходу пировиноградной кислоты в ацетил-КоА. Вместо этого происходит превращение пировиноградной кислоты в лактат, что усугубляет состояние ацидоза. Одновременно в условиях гипоксии тормозится ресинтез лактата в гликоген.
Патогенез гиперлактацидемии при лечении бигуанидами свя-зан с нарушением прохождения пировиноградной кислоты через мембраны митохондрий и ускорением ее превращения в лактат. В норме молочная кислота быстро поступает из крови в печень, где из нее образуется гликоген. Но при гиперлактацидемической коме образование молочной кислоты происходит в избыточном количе-стве, превышающем возможности ее использования печенью для синтеза гликогена.
Клиническая картина
Гиперлактацидемическая кома развивается быстро, однако в ряде случаев удается установить ее предшественники -- диспептические расстройства, боли в мышцах, стенокардитические боли. Основные симптомы комы следующие:
* сознание полностью утрачено;
* кожа бледная, иногда с цианотичным оттенком (особенно при наличии сердечно-легочной патологии, сопровождающейся ги-поксией);
* дыхание Куссмауля без запаха ацетона в выдыхаемом воздухе;
* пульс частый, слабого наполнения, иногда аритмичный. Выра-женный ацидоз вызывает нарушение возбудимости и сократи-мости миокарда, а также парез периферических сосудов, в ре-зультате чего снижается артериальное давление и иногда раз-вивается коллапс;
* живот вначале мягкий, не напряжен, по мере нарастания аци-доза усиливаются диспептические расстройства (вплоть до вы-раженной рвоты), могут появиться боли в животе;
* может наблюдаться двигательное беспокойство;
* лабораторные признаки: увеличение содержания молочной кислоты в крови (более 2 ммоль/л), умеренная гипергликемия (12-16 ммоль/л) или нормогликемия, снижение резервной ще-лочности (ниже 50%); уменьшение бикарбонатов крови (ниже 2 ммоль/л), сдвиг рН крови в кислую сторону, глюкозурия, от-сутствие ацетонурии. Возможно сочетание лактацидоза с кетоацидозом или гиперосмолярным состоянием.
Гипогликемическая кома
Гипогликемическая кома - кома, развивающаяся вследствие резкого снижения содержания глюкозы в крови и выраженного энергетического дефицита в головном мозге.
Этиология
1. Передозировка инсулина или пероральных гипогликемизирующих препаратов (производных сульфанилмочевины, бигуанидов).
2. Несвоевременный прием пищи после инъекции инсулина или прием пищи с недостаточные содержанием углеводов.
3. Повышение чувствительности к инсулину у больного сахарным диабетом (при диабетический нефропатии, употреблении ал-коголя, снижении функции надпочечников, снижении инсулининактивирующей способности печени).
4. Компенсаторный гиперинсулинизм на ранних стадиях сахар-ного диабета.
5. Интенсивная физическая нагрузка.
6. Прием салицилатов, b-адреноблокаторов на фоне инсулинотерапии или лечения пероральными сахароснижающими средст-вами.
В основе развития гипогликемической комы лежит снижение утилизации глюкозы клетками ЦНС и выраженный энергетиче-ский дефицит. Свободная глюкоза является основным энергетиче-ским субстратом для головного мозга. Недостаток глюкозы сопро-вождается снижением потребления кислорода клетками ЦНС даже при достаточном насыщении крови кислородом. В первую очередь от гипогликемии страдает кора головного мозга, затем -- подкор-ковые структуры, мозжечок, а в конечном итоге нарушается функ-ция продолговатого мозга. Гипогликемия стимулирует симпатоадреналовую систему, что приводит к выбросу в кровь больших количеств катехоламинов и вызывает соответствующую вегетатив-ную симптоматику. Для компенсаторного увеличения содержания глюкозы в крови происходит выброс в кровь контринсулярных гормонов -- соматотропина, глюкагона, кортизола.
Длительная гипогликемия и гипоксия мозга сопровождается не только функциональными, но и морфологическими изменениями, вплоть до отека и некроза отдельных участков головного мозга.
Гипогликемическая кома, в отличие от гиперкетонемической развивается быстро, в течение нескольких минут, однако в разви-тии гипогликемической комы можно выделить прекоматозный период.
Клиника гипогликемической прекомы имеет следующие основные симптомы:
* внезапное появление резкой слабости, чувства голода, потли-вости, головокружения, сердцебиения, у пожилых людей воз-можно появление болей в области сердца, появляется дрожа-ние рук, онемение губ и языка, двоение в глазах;
* кожа становится влажной;
* появляются изменения психики по типу алкогольного опьяне-ния или психоза с галлюцинациями, бредом, буйством, дезори-ентацией во времени, пространстве, лицах, уже в прекоматозном состоянии возможно появление судорог.
Клиника гипогликемической комы имеет следующие симптомы:
* сознание утрачено;
* кожа влажная;
* тонус мышц высокий, наблюдаются судороги;
* сухожильные рефлексы высокие;
* зрачки расширены;
* дыхание обычное, запаха ацетона изо рта нет;
* пульс и артериальное давление нормальные;
* живот безболезнен, не напряжен;
* по мере прогрессирования гипогликемической комы и вовле-чения в процесс продолговатого мозга наблюдается арефлексия, снижение тонуса мышц, прекращается обильное потоотде-ление, нарушается дыхание (появляется дыхание Чейн-Стокса), падает АД, нарушается ритм сердца, наконец проис-ходит остановка дыхания;
* опасным для жизни состоянием, сопровождающим гипоглике-мию, является отек головного мозга, который проявляется менингиальными симптомами, рвотой, повышением температуры тела, нарушением дыхания, сердечными аритмиями.
Последствия гипогликемической комы можно разделить на бли-жайшие и отдаленные. Ближайшие развиваются через несколько часов после гипогликемической реакции. К ним относятся гемипарезы, гемиплегии, афазия, инфаркт миокарда, нарушения моз-гового кровообращения, Отдаленные последствия развиваются через несколько дней, недель или месяцев после гипогликемического состояния. Они проявляются энцефалопатией (головные боли, снижение памяти, интеллекта), эпилепсией, паркинсониз-мом.
Лабораторные данные: гипогликемия (содержание глюкозы в крови менее 3 ммоль/л), в моче нет глюкозы и ацетона. Следует помнить, что в случае очень быстрого снижения уровня глюкозы в крови с больших величин до нормальных симптомы гипогликемии могут развиваться и при нормальном уровне глюкозы в крови и даже при величинах, несколько превышающих норму.
Нетипичное течение гипогликемической коми наблюдается у лиц, которых в результате избыточного введения инсулина переве-ли из гиперкетонемической комы в гипогликемическую и у них не было эпизода прихода в сознание. Переход в гипогликемическую кому у таких больных не сопровождаются потливостью, судорога-ми, в выдыхаемом воздухе продолжает сохраняться запах ацетона, в моче сохраняется ацетон и глюкоза. Диагностике гипогликеми-ческой комы в таком случае помогает выявление, казалось бы, немотивированных признаков ухудшения: появление аритмий, дыхания Чейн-Стокса, судорог, падение АД на фоне введения больших доз инсулина. В этих случаях показано внутривенное введение глюкозы, на фоне чего указанные явления, в частности судороги, могут прекратиться.
Так как гипогликемическая кома в отличие от гиперкетонеми-ческой развивается быстро, при переходе из гиперкетонемической комы в гипогликемическую в моче некоторое время могут опреде-ляться глюкоза и ацетон.
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5
