У больных сахарным диабетом могут встречаться следующие виды ком: гипергликемическая гиперкетонемическая; гипергликемическая некетонемическая (гиперосмолярная); гипергликемиче-ская гиперлактацидемическая; гипогликемическая.
Гипергликемическая гиперкетонемическая кома
Гипергликемическая гиперкетонемическая кома -- грозное ос-ложнение сахарного диабета, являющееся следствием резко выра-женной инсулиновой недостаточности и снижения утилизации глюкозы тканями, что приводит к тяжелейшему кетоацидозу, на-рушению всех видов обмена веществ, расстройству функции всех органов и систем, в первую очередь нервной системы и потере сознания.
Этиологические факторы
1. Несвоевременное распознавание сахарного диабета и отсутст-вие инсулинотерапии.
2. Недостаточное введение инсулина больному сахарным диабе-том.
3. Смена препарата инсулина, использование малоэффективного инсулина.
4. Временное прекращение инсулинотерапии.
5. Увеличение потребности в инсулине, обусловленное беремен-ностью, интеркуррентными инфекциями или другими заболе-ваниями, отравлением, хирургическими вмешательствами, травмой, длительным назначением глюкокортикоидов, диуретиков, нервно-эмоциональным или физическим перенапряже-нием.
6. Грубое нарушение диеты, неконтролируемое употребление лег-ко всасывающихся углеводов и жиров.
Патогенез
1. Гиперсекреция контринсулярных гормонов.
В условиях выраженного дефицита инсулина при гиперкетонемической коме блокируется поступление глюкозы в мышцы и жировую ткань, снижается уровень глюкозы в клетках, ткани испытывают «энергетический голод». В связи с этим включа-ются механизмы, приводящие к компенсаторному увеличению гликемии с дальнейшим повышением ее до неконтролируемого уровня: наблюдается гиперсекреция контринсулярных гормо-нов -- соматотропина, глюкагона, кортизола, адреналина.
2. Гиперактивация гликогенолиза, глюконеогенеза, липолиза.
Под влиянием гиперсекреции контринсулярных гормонов сти-мулируются гликогенолиз, глюконеогенез, образуется чрезвы-чайно много глюкозы, развивается выраженная гипергликемия, но в связи с дефицитом инсулина глюкоза не может проник-нуть в клетки тканей и включиться в процесс образования энергии, клетки продолжают испытывать энергетический де-фицит («голод среди изобилия»). Для обеспечения клеток энер-гией и под влиянием избытка контринсулярных гормонов ак-тивируется липолиз, жиры расщепляются до свободных жир-ных кислот (СЖК), которые становятся источником энергии для мышц; кетоновые тела также образуются из СЖК и в оп-ределенной мере становятся источником энергии для голов-ного мозга. Однако в условиях дефицита инсулина происходит чрезмерное образование кетоновых тел из СЖК, развивается кетоацидоз.
3. Чрезмерное накопление кетоновых тел в крови, развитие кетоацидоза.
В норме кетоновые тела образуются в небольшом количестве, их концентрация в крови не превышает 100 мкмоль/л, в моче обнаруживаются лишь следы кетоновых тел. При развитии гиперкетонемической комы в печени синтезируется огромное ко-личество кетоновых тел (до 1000 ммоль в сутки), что превыша-ет возможности их утилизации и выведения почками. Экскре-ция кетоновых тел с мочой резко снижается в связи с разви-вающейся олигоурией или анурией. Все эти процессы приводят к гиперкетонемии, а затем к кетоацидозу.
4. Тяжелые электролитные нарушения и нарушения водного баланса. В патогенезе гиперкетонемической комы огромное значение имеют нарушения электролитного обмена, выражающиеся в дефиците калия (300-1000 ммоль), натрия (400-500 ммоль), хлора (350 ммоль), магния (25-50 ммоль), кальция и фосфора (50-100 ммоль). Кроме того, развивается выраженное обез-воживание, дефицит жидкости может составить 4-8 л.
5. Тяжелые нарушения функции всех органов и систем.
Вышеизложенные патогенетические факторы (энергетический дефицит, обезвоживание, кетоацидоз, электролитные наруше-ния) приводят в дальнейшем к нарушениям функции сердеч-но-сосудистой и нервной систем, печени, почек, а также к раз-витию синдрома диссеминированного внутрисосудистого свер-тывания крови и в конечном итоге к потере сознания.
В заключение еще раз следует подчеркнуть, что недостаточ-ность инсулина и повышенная секреция контринсулярных гормо-нов являются основной причиной следующих тяжелых метаболи-ческих нарушений при гиперкетонемической коме:
* гипергликемии;
* клеточной дегидратации и внутриклеточной гипокалиемии;
* глюкозурии с осмотическим диурезом и дефицитом ионов на-трия, калия, кальция, фосфора, магния, хлора;
* липолиза и гиперлипидемии;
* метаболического ацидоза.
Клиническая картина
Гиперкетонемическая кома развивается медленно, в течение 1.5-2 дней и более. Однако при острых инфекционных заболева-ниях, инфаркте миокарда, различных тяжелых интоксикациях мо-жет развиваться значительно быстрее.
С клинической точки зрения можно выделить три последова-тельно развивающиеся и сменяющие друг друга стадии комы:
1. Стадия умеренного кетоацидоза.
2. Стадия гиперкетонемической прекомы.
3. Стадия гиперкетонемической комы.
В стадии умеренного кетоацидоза основная клиническая сим-птоматика следующая:
* сознание сохранено, но могут отмечаться вялость и некоторая сонливость;
* жалобы на общую слабость, сонливость, утомляемость, сниже-ние аппетита, тошноту, неопределенные боли в животе, жажду, сухость во рту, учащенное мочеиспускание, шум в ушах, го-ловную боль;
* кожа сухая, определяется выраженная сухость языка и слизи-стой полости рта, губ;
* в выдыхаемом воздухе ощущается запах ацетона;
* мышцы гипотоничны;
* пульс частый, тоны сердца приглушены, могут быть аритмич-ны;
* лабораторные данные: гипергликемия до 18-20 ммоль/л; кетонемия до 5.2 ммоль/л; кетонурия (кетоновые тела в моче сла-боположительные или положительные); водно-электролитный баланс существенно не нарушается, однако у многих больных возможна незначительная гиперкалиемия (за счет выхода калия из клеток); кислотно-щелочное равновесие существенно не на-рушено (рН крови не ниже 7.3).
Ранняя диагностика и своевременное лечение способствуют предупреждению перехода умеренного кетоацидоза в гиперкетонемическую прекому, которая опасна для жизни больного.
Гиперкетонемическая прекома -- состояние нарастающего ке-тоацидоза и резчайшего обострения всех симптомов сахарного диабета. Клиническая симптоматика гиперкетонемической прекомы следующая:
* сознание сохранено, больной правильно ориентирован во вре-мени, в пространстве, однако вял, заторможен, сонлив, на все вопросы отвечает не сразу, односложно, монотонно, тихим, невнятным голосом;
* жалобы на резчайшую слабость, жажду, сухость во рту, резко выраженную тошноту, нередко рвоту (иногда даже «кофейной гущей» в связи с резко выраженными ангиопатиями желудка, эрозивным гастритом), полное отсутствие аппетита, боли в жи-воте разлитого характера, боли в области сердца, головную боль, снижение зрения, одышку, частые позывы на мочеиспус-кание;
* кожа сухая, шершавая, на ощупь холодная;
* лицо осунувшееся, черты лица заостренные, глаза запавшие, глазные яблоки мягкие, в области щек выраженная гиперемия кожи -- диабетический румянец;
* губы и язык сухие, губы потрескавшиеся, в углах рта заеды;
* тонус мышц резко снижен;
* дыхание глубокое, шумное (дыхание Куссмауля), с резким за-пахом ацетона в выдыхаемом воздухе;
* пульс частый, малого наполнения, нередко аритмичный, арте-риальное давление снижено, тоны сердца глухие, возможен ритм галопа, иногда аритмии;
* живот несколько втянут, в дыхании участвует ограниченно, возможна болезненность при пальпации в различных отделах (иногда разлитая болезненность), может определяться резистентность брюшной стенки при пальпации (картина диабети-ческого псевдоперитонита) (табл. 1);
* сухожильные рефлексы снижены;
* лабораторные данные: в общем анализе крови -- нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ; в общем анализе мочи -- альбуминурия, цилиндрурия, микрогематурия, (даже если до развития комы этих изменений не было), в большом количестве определяются кетоновые тела, глюкозурия; гипергликемия достигает величин 20-30 ммоль/л, осмолярность плазмы повышается до 320 мосм/л, существенно на-рушается электролитный баланс, что проявляется гипонатриемией (менее 120 ммоль/л), гипокалиемией (менее 4 ммоль/л);
* в крови, повышается количество мочевины, креатинина (за счет катаболизма белков); мочевой синдром и накопление в крови азотистых соединений особенно выражены у больных с диабе-тической нефропатией;
* нарушение кислотно-щелочного равновесия проявляется раз-витием метаболического ацидоза -- рН крови колеблется от 7.35 до 7.1.
Если в прекоматозном состоянии больному не оказать помощь, в течение 1-2 ч развивается полная кетоацидотическая кома.
Очень важно помнить, что в зависимости от преобладания в клинике гиперкетонемической прекомы тех или иных симптомов, различают следующие ее клинические варианты:
* сердечно-сосудистый или колаптоидный вариант (в клинике на первый план выступают явления сосудистого коллапса и сер-дечно-сосудистой недостаточности -- цианоз, тахикардия, одышка, нарушения сердечного ритма в виде экстрасистолии, мерцательной аритмии); перечисленные явления могут имити-ровать картину острого инфаркта миокарда, тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии;
* абдоминальный вариант (в клинической картине на первый план выступают тошнота, рвота, нередко «кофейной гущей», боли в животе в связи с атонией и перерастяжением кишечни-ка, напряжение мышц живота); подобная картина может ими-тировать клинику «острого живота», по поводу чего иногда производятся оперативные вмешательства, что резко ухудшает состояние больного; в некоторых случаях ошибочно диагностируются острый гастроэнтерит, пищевая токсикоинфекция;
* почечный вариант (на первый план выступают олигоанурические явления с выраженным мочевым синдромом -- протеинурия, гематурия, цилиндрурия, гипоизостенурия при отсутствии выраженной глюкозурии и кетонурии в связи с пониженной клубочковой фильтрацией; возможно даже развитие анурии и ОПН с нарастающей азотемией); такое течение кетоацидоза наблюдается обычно у больных с диабетической нефропатией и может неправильно расцениваться как острый гломерулонефрит с ОПН;
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5
