Сахарный диабет (СД)
- эндокринное заболевание, характери-зующееся синдромом хронической гипергликемии, являющейся следствием недостаточной продукции или действия инсулина, что приводит к нарушению всех видов обмена веществ, прежде всего углеводного, поражению сосудов (ангиопатии), нервной системы (нейропатии), а также других органов и систем.
Согласно определению ВОЗ (1985) -- сахарный диабет -- со-стояние хронической гипергликемии, обусловленное воздействием на организм генетических и экзогенных факторов.
Распространенность сахарного диабета среди населения раз-личных стран колеблется от 2 до 4%. В настоящее время в мире насчитывается около 120 млн. больных сахарным диабетом.
Два основных типа сахарного диабета: инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД) или СД I типа и инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД) или СД II типа. При ИЗСД имеет место резко выраженная недостаточность секреции инсулина В(b)-клетками островков Лангерганса (абсолютная инсулиновая недостаточность), больные нуждаются в постоянной, пожизненной терапии инсулином, т.е. являются инсулинзависимыми. При ИНСД на первый план выступает недостаточность действия инсу-лина, развивается резистентность периферических тканей к инсу-лину (относительная инсулиновая недостаточность). Заместитель-ная терапия инсулином при ИНСД, как правило, не проводится. Больные лечатся диетой и пероральными гипогликемизирующими средствами. В последние годы установлено, что при ИНСД имеет место нарушение ранней фазы секреции инсулина.
Классификация сахарного диабета и других категорий нарушения толерантности к глюкозе (ВОЗ, 1985)
1. Клинические классы
1.1. Сахарный диабет:
1.1.1. Инсулинзависимый сахарный диабет.
1.1.2. Инсулиннезависимый сахарный диабет:
* у лиц с нормальной массой тела;
* у лиц с ожирением.
1.1.3. Сахарный диабет, связанный с недостаточностью пита-ния.
1.1.4. Другие типы сахарного диабета, связанные с определен-ными состояниями и синдромами:
* заболеваниями поджелудочной железы;
* заболеваниями гормональной природы;
* состояниями, вызванными лекарственными средствами или воздействием химических веществ;
* изменением инсулина или его рецепторов;
* определенными генетическими синдромами;
* смешанными состояниями.
1.2. Нарушенная толерантность к глюкозе:
* у лиц с ожирением;
* нарушенная толерантность к глюкозе, связанная с другими состояниями и синдромами.
1.3. Сахарный диабет беременных.
2. Статистически достоверные классы риска (лица с нормаль-ной толерантностью к глюкозе, но со значительно увеличенным риском развития сахарного диабета):
* предшествовавшие нарушения толерантности к глюкозе;
* потенциальные нарушения толерантности к глюкозе.
Классификация сахарного диабета (М. И. Балаболкин, 1989)
1.1. Клинические формы диабета.
1.1.1. Инсулинзависимый диабет (диабет I типа).
1.1.2. Инсулиннезависимый диабет (диабет II типа).
1.1.3. Другие формы диабета (вторичный, или симптоматиче-ский, сахарный диабет):
* эндокринного генеза (синдром Иценко-Кушинга, акро-мегалия, диффузный токсический зоб, феохромоцитома);
* заболевания поджелудочной железы (опухоль, воспа-ление, резекция, гемохроматоз и др.);
* другие, более редкие формы диабета (после приема раз- личных лекарственных препаратов, врожденные гене-тические дефекты и др.).
1.1.4. Диабет беременных.
2. Степень тяжести диабета:
2.1.1. Легкая (I степень).
2.1.2. Средняя (II степень).
2.1.3. Тяжелая (III степень).
3. Состояние компенсации:
3.1.1. Компенсация.
3.1.2. Субкомпенсация.
3.1.3. Декомпенсация.
4. Острые осложнения диабета (часто как результат неадекват-ной терапии):
4.1.1. Кетоацидотическая кома.
4.1.2. Гиперосмолярная кома.
4.1.3. Лактацидотическая кома.
4.1.4. Гипогликемическая кома
5. Поздние осложнения диабета:
5.1.1. Микроангиопатии (ретинопатия, нефропатия).
5.1.2. Макроангиопатия.
5.1.3. Нейропатия.
6. Поражение других органов и систем (энтеропатия, гепатопатия, катаракта, остеоартропатия, дермопатия и др.).
7. Осложнения терапии:
7.1.1. Инсулинотерапии (местная аллергическая реакция, ана-филактический шок, липоатрофия).
7.1.2. Пероральными сахароснижающими средствами (аллерги-ческие реакции, нарушение функции желудочно-кишечного тракта и др.).
Инсулинзависимый сахарный диабет
Инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД) -- аутоиммунное заболевание, развивающееся при наследственной предрасполо-женности к нему под действием провоцирующих факторов внеш-ней среды (вирусная инфекция?, цитотоксические вещества?).
Вероятность развития заболевания повышают следующие фак-торы риска ИЗСД:
* отягощенная по сахарному диабету наследственность;
* аутоиммунные заболевания, в первую очередь эндокринные (аутоиммунный тиреоидит, хроническая недостаточность коры надпочечников);
вирусные инфекции, вызывающие воспаление островков Лангерганса (инсулит) и поражение (b-клеток).
У лиц с наличием генетической предрасположенности к ИЗСД изменена реакция на факторы окружающей среды. У них ослаблен противовирусный иммунитет и они чрезвычайно подвержены цитотоксическому повреждению b-клеток вирусами и химическими агентами.
Вирусная инфекция
Вирусная инфекция может являться фактором, провоцирую-щим развитие ИЗСД. Наиболее часто появлению клиники ИЗСД предшествуют следующие вирусные инфекции: краснуха (вирус краснухи имеет тропизм к островкам поджелудочной железы, на-капливается и может реплицироваться в них); вирус Коксаки В, вирус гепатита В (может реплицироваться в инсулярном аппарате); эпидемического паротита (через 1-2 года после эпидемии паротита резко увеличивается заболеваемость ИЗСД у детей); инфекцион-ного мононуклеоза; цитомегаловирус; вирус гриппа и др. Роль вирусной инфекции в развитии ИЗСД подтверждается сезонностью заболеваемости (часто впервые диагностируемые случаи ИЗСД у детей приходятся на осенние и зимние месяцы с пиком заболеваемости в октябре и январе); обнаружением высоких тит-ров антител к вирусам в крови больных ИЗСД; обнаружением с помощью иммунофлуоресцентных методов исследования вирусных частиц в островках Лангерганса у людей, умерших от ИЗСД. Роль вирусной инфекции в развитии ИЗСД подтверждена в экспери-ментальных исследованиях. М. И. Балаболкин (1994) указывает, что вирусная инфекция у лиц с генетической предрасположенно-стью к ИЗСД участвует в развитии заболевания следующим обра-зом:
* вызывает острое повреждение b-клеток (вирус Коксаки);
* приводит к персистенции вируса (врожденная цитомегаловирусная инфекция, краснуха) с развитием аутоиммунных реак-ций в островковой ткани.
Патогенез
В патогенетическом плане различают три вида ИЗСД: вирусиндуцированный, аутоиммунный, смешанный аутоиммунно-вирусинпуцированный.
Копенгагенская модель (Nerup и соавт., 1989). Согласно копен-гагенской модели, патогенез ИЗСД выглядит следующим образом:
* антигены панкреатотропных факторов (вирусы, цитотоксические химические вещества и др.), поступившие в организм, с одной стороны, повреждают b-клетки и приводят к высвобож-дению антигена b-клеток; с другой стороны, поступившие из-вне антигены взаимодействуют с макрофагом, фрагменты ан-тигена связываются с HLA-антигенами локуса D и образовав-шийся комплекс выходит на поверхность макрофага (т.е. про-исходит экспрессия антигенов DR). Индуктором экспрессии HLA-DR является g-интерферон, который производится Т-лимфоцитами-хелперами;
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5