* энцефалопатический вариант (характеризуется клиникой ост-рого нарушения мозгового кровообращения, что обусловлено недостаточным кровоснабжением головного мозга, интоксика-цией, мелкоточечными кровоизлияниями, отеком мозга), не-редко эта симптоматика доминирует, особенно у лиц пожилого возраста с атеросклерозом церебральных артерий и диагноз гиперкетонемической прекомы выставляется несвоевременно.
Гиперкетонемическая кома -- самая тяжелая степень диабетиче-ского кетоацидоза, проявляющаяся полной потерей сознания. Клиническая картина:
* сознание полностью утрачено;
* шумное дыхание Куссмауля с выраженным запахом ацетона в выдыхаемом воздухе;
* резкая сухость кожи, языка, губ, слизистой полости рта, тургор и эластичность кожи резко снижены;
* кожа холодная, температура тела снижена;
* зрачки сужены;
* тонус мышц снижен, сухожильные, периостальные рефлексы резко снижены или даже полностью отсутствуют;
* пульс учащенный, нитевидный, аритмичный, артериальное давление резко снижено, может совсем не определяться при очень тяжелом состоянии;
* тоны сердца очень глухие, нередко аритмичны, может выслу-шиваться ритм галопа;
* живот слегка вздут, брюшная стенка может быть резистентна или напряжена, при пальпации определяется плотная, увели-ченная печень;
* мочеиспускание непроизвольное, может быть олигурия или даже анурия;
* лабораторные данные: общий анализ крови характеризуется нейтрофильным лейкоцитозом со сдвигом формулы влево, уве-личением СОЭ; изменения в общем анализе мочи такие же, как в прекоме; гликемия, как правило, превышает 30 ммоль/л; повышено содержание в крови мочевины и креатинина; регистрируется выраженная гипокалиемия, гипонатриемия; имеется выраженный метаболический ацидоз (рН крови снижается до 7.1 и ниже); в моче выраженная ацетонурия, глюкозурия; имеется гиперкетонемия.
Табл. 1. Дифференциальная диагностика истинного «острого живота» и прекоматозного диабетического
Гипергликемическая неацидотическая гиперосмолярная кома
Гипергликемическая гиперосмолярная кома -- грозное ослож-нение сахарного диабета, являющееся следствием дефицита инсу-лина, характеризующееся дегидратацией, гипергликемией, гиперосмолярностью, приводящее к тяжелым нарушениям функции органов и систем и потере сознания, отличающееся отсутствием кетоацидоза.
Гиперосмолярная кома чаще встречается у лиц пожилого воз-раста, страдающих инсулиннезависимым сахарным диабетом на фоне недостаточного лечения или при нераспознанном ранее за-болевании, как правило, на фоне действия перечисленных ниже этиологических факторов комы.
Этиологические факторы
1. Избыточное употребление углеводов внутрь или внутривенное введение больших количеств глюкозы.
2. Все причины, ведущие к дегидратации: избыточное употребле-ние мочегонных средств; поносы и рвота любого происхожде-ния (острые инфекционные и неинфекционные гастроэнтери-ты, пищевая токсикоинфекция, острый панкреатит, стеноз привратника); пребывание в условиях жаркого климата, работа в горячих цехах, что сопровождается выраженной потливостью.
3. Инфекционно-воспалительные процессы (пневмония, пиелонефрит и др.).
4. Инфаркт миокарда.
5. Обширные ожоги.
6. Массивные кровотечения.
7. Гемодиализ или перитонеальный диализ.
Патогенез
Пусковыми механизмами в развитии гиперосмолярной комы являются гипергликемия и дегидратация. Гипергликемия сопро-вождается глюкозурией и полиурией. Потеря жидкости происходит не только вследствие осмотического диуреза, но и в результате снижения канальцевой реабсорбции, а также уменьшения секре-ции антидиуретического гормона. Усиленный диурез вызывает внутриклеточную и внеклеточную дегидратацию и уменьшение кровотока во внутренних органах, в том числе почках. Развивается дегидратационная гиповолемия, вследствие чего увеличивается секреция альдостерона и происходит задержка ионов натрия в крови. Из-за снижения почечного кровотока выведение натрия затрудняется. Дегидратация сопровождается стазом форменных элементов крови, агрегацией тромбоцитов, эритроцитов, гиперкоагуляцией. Гипернатриемия способствует образованию мелких точечных кровоизлияний в головном мозге. В условиях гипергликемии и дегидратации резко возрастает осмолярность крови, что сопровождается внутримозговыми и субдуральными кровоизлия-ниями. Характерной особенностью гиперосмолярной комы явля-ется отсутствие кетоацидоза. Это объясняется наличием некото-рого количества эндогенного инсулина, достаточного для тормо-жения липолиза и кетогенеза. -
Таким образом, патогенез гиперосмолярной комы составляют следующие основные механизмы:
* дегидратация;
* гипергликемия;
* гиперосмолярность;
* гипернатриемия;
* гиперкоагуляция.
Клиническая картина
Гипергликемическая гиперосмолярная кома развивается постепенно, в течение 5-10, иногда 14 дней, таким образом, имеется ) длительный прекоматозный период. В прекоме больные жалуются на сильную жажду, сухость во рту, нарастающую общую слабость, частое, обильное
мочеиспускание, сонливость, уже в прекоматозном состоянии кожа становится сухой, тургор и эластичность ее резко снижаются. В состоянии комы симптоматика следующая:
* кожа, губы, язык очень сухие, тургор кожи резко снижен, чер-ты лица заострившиеся, глаза запавшие, глазные яблоки мяг-кие, возможен отек мошонки;
* время от времени могут быть эпилептиформные судороги;
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5
