колонка min таб. 6 заполнена согласно тому же правилу, опираясь на данные колонок min и MIN таблиц 5 и 4 соответственно.

** важно отметить, что в большинстве подвергнутые оценке продукты являются носителями избытка, в понятном смысле, НАМК.

Представленность НАМК в продуктах.

Таблица 6.

Таким образом, таб. 6 , а также данные о функциях НАМК, описанные в этом пункте и п.2.1. дают возможность указать на источник того или иного вида изменений обмена веществ, например:

Недостаток синтеза белков, в том числе, гистонов, наряду с причинами иного характера, может быть связан с избытком в рационе питания продуктов из пшеницы или недостатком мяса карпа (функция лизина).

Избыток образования кетоновых тел, дофамина, адреналина, норадреналина, дофахромов, гормонов щитовидной железы, наряду с причинами иного характера, может быть связан с преимущественным употреблением белков молока (функция фенилаланина и тирозина).

Недостаток синтеза холина, креатина, полиаминов, глутатиона; нарушение обмена никотиновой кислоты; признаки избыточного перекисного окисления; недостатка тормозного медиатора ЦНС таурина; симптомы недостаточной толерантности сердечной мышцы к гипо-, аноксии - все они могут появляться, наряду с причинами иного характера, при избытке в питании фасоли или недостатке в рационе белка куриных яиц (функция метионина и цистеина).

следует помнить о качестве пищевого протеина в целом:

белок куриного яйца содержит антивитаминный (В1) фактор авидин (овомукоид), который в течении 10 минут, при температуре 100 С, не теряет своей активности [36];

некоторые растительные белки трудно доступны для действия пищеварительных ферментов по причине наличия антипротеолитических ферментов (белок фасоли и других бобовых) [5].

Избыток синтеза серотонина, мелатонина, кетоновых тел, кинуренина, никотиновой кислоты, эндогенных трп - производных канцерогенов наряду с причинами иного характера, может быть связан с недостатком в питании мяса таких промысловых рыб как лещ, судак, щука или с избыточным присутствием в рационе протеина гречневой крупы (функция триптофана);

Избыток синтеза в организме янтарной кислоты, иммунная и фагоцитарная гиперреактивность могут быть связаны, наряду с другими причинами, с избытком в рационе питания мяса барана (функция валина).

Все это (п.п.1-5), может являться примером реализации структурной информации, заложенной в том или ином пищевом протеине. Механизм этого процесса описан несколько ниже.

Наиболее известными проявлениями связи «фенотип* организма - АМК состав пищевого протеина» приняты следующие.

(*фенотип - совокупность признаков организма, сформировавшихся в процессе индивидуального развития, как то: артериальное давление, частота сердечных сокращений, температура тела, степень пигментации кожи и ее дериватов и т. п .)

1. Дефицит трп вызывает симптомы, характерные для авитаминоза РР (пеллагра); недостаток мет - жировую дистрофию печени и почек; недостаток гис - снижение количества гемоглобина; лей - АМК при недостатке, которой возникает недостаточность синтеза инсулина и т. п.[3; 4].

2. ДНК РНК Белок Клетка Организм [4; 37].

Такая связь определяет, что белок влияет на признаки организма. Но не всегда есть прямая зависимость между наследственной информацией (н. и.) ДНК и синтезируемым белком (его качеством, а значит и свойствами), по причине того, что имеется естественный уровень неоднозначности реализации н.и. ДНК in vivo - 10-4 ошибок на кодон [38; 39; 53]. Регуляция точности синтеза белка осуществляется на различных уровнях, в их числе находится и спектр свободных АМК клетки [38; 39; 54]. В случае несоответствия этого параметра клетки спектру АМК синтезируемого белка, возникают нарушения в активности АРС-аз, нарушения в образовании аминоацил-тРНК, что приводит к миссенс-ошибкам (точковым заменам АМК), что качественно меняет белок [3; 37]. Известно, что у кроликов изменяется первичная структура белка некоторых ферментов при недостаточном поступлении АМК [3]. Этот процесс нарушения синтеза белка может объяснить механизм изменения состава первичной структуры, а значит в определенной мере и свойств, синтезируемых в клетке белков под влиянием АМК состава пищи. Это в свою очередь объясняет, в известной мере, механизм формирования ферментативного профиля организма, а отсюда и структурного своеобразия различных представителей даже внутри одного вида [40]. Жесткая связь этих «взаимоотношений» исключена благодаря множеству эволюционных усовершенствований (наличие депо питательных веществ, избирательная проницаемость мембраны клетки и др.), но подчеркнуть их вероятность в «рамке» этой работы представлялось необходимым, что и проделано.

Естественно, что высказанное является аргументированным предположением, но при наличии опытного подтверждения может приобрести статус закономерности. Такой уровень исследованности, при оценивании столь важной АМК-ой составляющей качества пищевого белка никоим образом не умаляет необходимости упоминания о такого рода взаимоотношениях между протеином пищи и организмом хозяина, скорее, наоборот , именно это послужило причиной для отведения данному вопросу отдельного внимания.

4.1.3. Влияние АМК состава пищи на функции ЦНС.

Вторым, по значимости, отправным пунктом, участвующим в реализации “структурной информации” - формировании фенотипа организма человека, определяется влияние АМК состава пищи на метаболический и физиологический статус организма, посредством изменения функции ЦНС [41; 42]. Возможность этого была предвидена еще академиком А.А. Покровским, а в настоящее время этот факт установлен на опыте (влияние на рост и состав тела животных; изменение возбудимости ЦНС, изменение соотношения нейротрансмиттеров в гипотламусе и др.) [43; 44; 55]. В качестве путей такого влияния могут быть рассмотрены следующие:

доказанные функции медиаторных АМК: L - глу, L - асп, гли [45];

некоторые (АМК) являются ближайшими предшественниками сильнодействующих биологических соединений: фенилаланин (фен), тирозин (тир) - предшественники катехоламинов; гистидин (гис), триптофан (трп) - предшественники биогенных моноаминов гистамина и серотонина, соответственно; глутаминовая кислота (глу) - тормозного медиатора ГАМК [4; 45];

ткань головного мозга чувствительна к количеству и качеству АМК состава крови (особо высока проницаемость ГЭБ для фенилаланина (из рис. 2)), такая особенность мозга обусловлена определенными свойствами ГЭБ (насыщаемостью, стереоспецифичностью, конкурентным ингибированием (к. и.), которое, в свою очередь, подразделяется на (к. и.) для классов АМК: нейтральных, основных, дикарбоновых ) [24; 25];

высокая концентрация одной или более АМК в крови человека способна конкурентно угнетать транспорт других АМК в такой степени, что это может приводить к нарушению развития или метаболизма головного мозга:

высокий уровень фенилаланина в плазме при фенилкетонурии сопровождается психическим недоразвитием;

способность проникновения нейтральных АМК у взрослых больных фенилкетонурией в 2 раза ниже нормы;

гиперлизинемия может играть существенную роль в генезе нарушения роста головного мозга в результате угнетения проникновения аргинина [24].

отмечен положительный эффект применения лекарственных препаратов глутаминовой кислоты, глицина при заболеваниях ЦНС [46].

Рис 2

Как указано выше, второй «точкой» приложения влияния АМК состава пищи на фенотип организма человека является ЦНС - система нашего организма, главной функцией которой является интеграция и координация посредством генерализации собственных влияний на все биологические процессы нашего организма. Вероятность этих «взаимоотношений» понимается как значимая в пределах, характеризующих непрямую связь, но из важности функций заинтересованной системы (ЦНС) исходит необходимость учета таких влияний.

4.1.4. Эффекты воздействия пищевого протеина.

С целью составления полной картины, следует обратить внимание на, описанные в п.п. 3.4.1.-3.5.4. рефлекторные, иммунологические и эндокринные влияния белка пищи. Суммируя данные пунктов 3.4.1.-3.5.4. и 4.1.1.,4.1.2., а также для удобства рассмотрения отношений "пищевой протеин - организм" приведена краткая, сводная таблица 7, иллюстрирующая указанные отношения.

Эффекты воздействия пищевого протеина.

Таблица 7.

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10