Расчет прямых затрат ( бо ). Прямые затраты представляют сосбой расходы на медицинскую профилактику и лечение заболеваний, вызываемых воздействием вредных факторов производственной среды, а также оплату временной и постоянной нетрудоспособности, обусловленной этими заболеваниями.

Расчет косвенных затрат (Дбс,). Основными экономическими методами, применяемыми на стадии управления риском для здоровья от техногенных факторов воздействия, являются анализ затраты-выгоды (АЗВ) и анализ затраты-эффективность (АЗЭ).

АЗВ непосредственно базируется на оценках социально-экономического ущерба. Экономическая оценка ущерба для здоровья основана на переводе эффектов, измеряемых в натуральных показателях (число смертей, потерянные годы жизни), в денежное исчесление. Социальный ущерб от воздействия на здоровье загрязненной окружающей или производственной среды измеряется денежной суммой, которую готовы заплатить, чтобы уменьшить, избежать или предотвратить воздействие. Если здоровье улучшается, тогда готовность заплатить в некотором смысле характеризует «выгоду». Проведение этого анализа осложняется неопределенностью в оценках стоимости потерянных лет жизни в нашей стране и неготовности населения платить за предотвращение ущерба от воздействия вредных факторов окружающей и производственной среды.

При проведении АЗЭ не требуется не требуется определять экономический ущерб от потерь здоровья и жизни. В его основе - оценка удельных (средних) или предельных затрат на единицу снижения снижения риска. АЗЭ позволяет по определенным правилам ранжировать эффективность возможных действий, направленных на снижение риска для здоровья, и по заданному критерию производить выбор приоритетных мер. Этот анализ включает ряд этапов.

Первый этап. Ранжирование мероприятий по их стоимости. При этом расчетный остаточный риск в результате их реализации, напротив, должен снижаться с увеличением затрат. Те мероприятия, при которых с увеличением затрат остаточный риск превышает таковой от проведения менее затратных мероприятий, сразу исключают из дальнейшего анализа.

Второй этап. Определение для отобранных на первом этапе мероприятий величины снижения популяционного риска:

ДРi = Po - Pi,

где Po и Pi - популяционный риск до и после проведения мероприятия.

Третий этап. Оценка средних (удельных) затрат на снижение риска путем деления стоимости мероприятия на величину снижения популяционного риска ДРi.

Четвертый этап. Принятие решения, т.е. выбор наиболее эффективного мероприятия (или группы мероприятий) по критерию минимума удельных затрат.

Единой общепринятой классификации профессиональных новообразований не существует. Согласно рабочей классификации выделяют [Н.Ф.Измеров и др., 1985]:

- профессиональный рак полости рта, верхних дыхательных путей и легких;

- профессиональные опухоли кожи (гиперкератозы, эпителиомы, папилломы, рак, лейкокератозы);

- профессиональные опухоли мочевого пузыря (папилломы, рак);

- профессиональные опухоли печени;

- профессиональный рак желудка;

- профессиональные лейкозы;

- профессиональные опухоли костей;

Согласно приказу № 90 от 14 марта 1996 года все эти профессиональные новообразования внесены в "Список профессиональных заболеваний" (приложение № 5, раз-дел 7), с указанием опасных и вредных веществ и производственных факторов, их вызывающих, и перечнем проводимых работ и производств.

Патогенез профессиональных новообразований.

Несмотря на значительные успехи в раскрытии механизмов развития онкологических заболеваний, многое остается недостаточно изученным. В настоящее время развитие опухоли представляется как процесс, состоящий из нескольких стадий:

инициации,

промоции,

прогрессии.

Инициация - это процесс возникновения первичных мутационных изменений генотипа клеток-мишеней и необратимого перехода этих клеток в предрасполагающее к трансформации (инициированное) состояние. Инициатор - канцерогенный фактор.

Промоция - это процесс превращения инициированных клеток в трансформированные. Промотор - агент, приводящий в трансформированное состояние только инициированные клетки.

Прогрессия - процесс эволюции некоторых независимых признаков опухоли, связанных с усилением ее злокачественности.

Канцерогенный риск - это вероятность значительного повышения частоты возникновения опухолей у людей, подвергающихся воздействию определенных канцерогенных факторов в быту и/или на производстве и коррелирующая с индивидуальными особенностями образа жизни, эндогенными факторами, загрязнением окружающей среды или с некоторыми профессиональными вредностями.

С современной точки зрения рак является генетическим заболеванием (заболеваним генома клетки). Одна из современных теорий канцерогенеза - теория онкогенов исходит из того, что все клетки человека имеют в составе своей ДНК геном онкогенных РНК-содержащих вирусов, состоящий из двух оперонов - вирогена (формирование вирусной частицы) и онкогена (злокачественная трансформация нормальной клетки). Вирусные гены в клетке прочно репрессированы специальными белками-репрессорами. Экзо- и эндогенные канцерогенные факторы - химические, физические, биологические способствуют дерепрессии (активизации) генома онкорнавирусов, синтезу вирионов, дерепрессии оперона онкогена, индукции мутации в клеточных протоонкогенах - ядерных генах (их активация) половых (наследуемый семейный рак) или соматических (ненаследуемый рак) клеток хозяина.

Экзогенные причины возникновения канцерогенного эффекта:

химические вещества различных классов и видов соединений - некоторые металлы и металлоиды, их соединения, пыли органического и неорганического состава аморфной, кристаллической и волокнистой структуры, кислоты, щелочи и химически нейтральные вещества в виде паров, газов и жидкости;

физические факторы - излучения и поля - ионизирующие, неионизирующие (электрические и магнитные), ультрафиолетовые;

биологические агенты - вирусы, грибки, вещества животного и растительного происхождения.

Химический канцерогенез. Химические канцерогены (генотоксичные и негенотоксичные), включая гормоны, ответственны за возникновение 80-90 % всех злокачественных опухолей человека.

Большинство ксенобиотиков, загрязняющих окружающую среду, существуют в виде стабильных соединений, т. н. Проканцерогенов, которые в организме превращаются в высокореактиыные производные, обладающими общетоксичными, канцерогенными и мутагенными свойствами и являются непосредственными канцерогенами. Канцерогенное действие генотоксичных канцерогенов является беспороговым: теоретически достаточно одной молекуле связаться ковалентно с ДНК, чтобы возникла опухоль. Эффект негенотоксических канцерогенов (клеточная пролиферация, оксидативный стресс и др.) относят к пороговому. Несмотря на господство концепции беспороговости, признано, что химическим канцерогенам присуща зависимость доза-время-эффект, что придает более прочные основы системе гигиенической профилактики, Стремлению максимально снизить канцерогенную нагрузку на организм.

Вирусный канцерогенез. К числу вирусов, способных вызвать опухоли ин виво и/или индуцировать неопластическую трансформацию клеток ин витро относятся ДНК-содержащие папова-, адено-, герпес-, покс-, и гепаднавирусы и РНК-содержащие ретровирусы. В их геноме имеются специальные гены - онкогены, белковый продукт которых отвечает за инактивацию генов-супрессоров и превращение нормальной клетки в опухолевую. Опухолевые вирусы - это один из возможных этиологических факторов канцерогенеза наряду со спонтанным и индуцированным мутагенезом, вызванным, в частности, химическими канцерогенами или радиацией. Химические канцерогены, даже короткоживущие, действуют на ткани в течение нескольких часов или десятков минут. Латентный период рака при этом измеряется десятилетиями.

Радиационный канцерогенез. Особенностью действия радиации при однократном

облучении является необычайно короткое время ее контакта с клетками-мишенями - 10-17 - 10-18 с, а развитие рака происходит через годы и даже десятилетия. Выделяют физическую (10 -16 - 10 -12 с), химическую (3 -10 с) и клеточно-тканевую (биологическую) временные действия радиации на живые объекты. Радиация вызывает неспецифические повреждения ДНК в виде множественных нарушений структуры, хромосом-хромосомных и хроматидных аберраций, новых аберраций у потомков, нестабильности генома у них(случайные хроматидные и хромосомные изменения) . Инициация канцерогенеза осуществляется, очевидно, в результате взаимодействия радиации с ДНК. Корпускулярная радиация обладает более сильным канцерогенным действием, чем электромагнитная (рентгено- и гамма-излучения).

Происходит суммирование пре- и постанатального эффектов и усиление канцерогенеза при транспланцентарном воздействии бластомогенов на плод. Среди причин детской смертности опухоли во многих странах мира занимают второе место. Предварительное воздействие на организм малых доз канцерогенов, не вызывающих образование опухоли, увеличивает чувствительность к последующему канцерогенному действию.

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7