Серозные плевриты чаще развиваются весной и в начале осени. У детей серозный плеврит обычно начинается одновременно с началом пневмонии, остро, с повышения температуры, озноба, головной боли, сухого, короткого и болезненного кашля, болей в боку, одышки, появления бледности, вялости, плохого аппетита. Общая длительность лихорадочного периода при нетуберкулезной этиологии болезни - 7-12 дней. При этом и сама лихорадка (как и плеврит) может появиться на фоне обратной динамики пневмонического процесса, для которого характерно повторное появление лихорадки, возникновение боли в груди при дыхании, а также боли в животе, что требует смены антибиотиков и пункции плевральной полости, так как не всегда тот же возбудитель, что вызвал пневмонию, ответственен за развитие метапневмонического плеврита. В то же время начало серозного плеврита может быть и постепенным: медленно усиливающаяся вялость, повышенная утомляемость, потливость, ухудшение аппетита и похудание, субфебрильная температура.
Явления токсикоза при экссудативном плеврите, как правило, умеренно выражены. При осмотре больного обращают на себя внимание увеличение объема пораженной половины грудной клетки и отставание ее при дыхании, преимущественно в нижних отделах, сглаженность межреберий, отечность кожи над этим участком. Больной экссудативным плевритом предпочитает либо лежать на больной стороне, либо сидеть.
При перкуссии на соответствующей выпоту половине грудной клетки выявляется притупление легочного тона. Вначале, когда количество экссудата небольшое и им заполнен только реберно-диафрагмальный синус, укорочение интенсивное. Постепенно, с накоплением жидкости звук становится все более глухим (тупым), доходя при массивных плевритах до бедренного тона.
При большом выпоте можно обнаружить смещение границ относительного сердечного притупления в здоровую сторону. Для левостороннего нижнедолевого плеврита характерно сужение или исчезновение пространства Траубе (расположено между левым краем печени и передней границей селезенки, а сверху ограничено относительной сердечной тупостью; перкуторный тон здесь у здоровых лиц тимпанический).
Очень типично для экссудативного плеврита ослабление голосового дрожания и резко ослабленное дыхание с бронхиальным оттенком. На верхней границе притупления можно выслушать шум трения плевры (лучше выслушивается в начале экссудации и при рассасывании выпота). При появлении шум трения плевры нежный, напоминающий крепитирующие хрипы, в конце процесса он становится грубым вследствие развития фибринозных спаек. Иногда можно выявить симптомы, описанные Баццели (хорошо выслушиваемый шепот на стороне поражения - афоническая пекторилоквия), а также Карплусом (произнесенный больным звук «у» над областью выпота выслушивается как «а»).
Рассасывание экссудата обычно происходит в течение 1 месяца, реже 1,5 месяца.
Гнойные плевриты в большинстве случаев являются осложнением стафилококковой деструкции легких, хотя могут быть и следствием гнойного очага грудной стенки, реже - гематогенного и лимфогенного заноса инфекции из других органов.
При сухих и серозных плевритах прогноз вполне благоприятный. Плевральные спайки после перенесенного плеврита могут сохраняться долго. Прогноз при гнойных плевритах зависит от эффективности терапии основного заболевания.
Тема 7. Патология почек и мочевыводящих путей.
Важнейшие симптомы и синдромы заболевания почек. Нарушения функции почек проявляются изменением коли-чества выделяемой мочи, ее состава и ритма мочеиспускания. В норме количество выделяемой мочи в сутки (диурез) со-ставляет 1,5--2,5 л; в патологии диурез может увеличиваться -- полиурия или уменьшаться -- олигурия. Полное прекра-щение выделения мочи называется анурией. Изменение диуре-за может быть связано либо с нарушением фильтрации, либо с на-рушением реабсорбции воды. Полиурия развивается в резуль-тате увеличения фильтрации как проявление снижения коллоид-но-осмотического давления крови в результате введения большо-го количества жидкости, при снижении белково-синтетической функции печени, голодании и др. Увеличение выделения мочи может быть результатом ослабления реабсорбции воды, напри-мер при снижении выработки АДГ (несахарное мочеизнурение), при повышении осмотического давления первичной мочи, когда в ней увеличивается концентрация глюкозы, -- осмотический диу-рез (сахарный диабет), при гиперфункции щитовидной желе-зы и др. Олигурия и анурия могут быть результатом снижения фильтрации или увеличения реабсорбции воды. Снижение фильт-рации и олигурия (анурия) возникают при резком падении гидро-динамического давления крови, например, после кровопотери, при рефлекторной анурии, повышении внутрипочечного давления, «выключении» клубочков при склеротических изменениях почек. Увеличение реабсорбции и олигурия (анурия) наблюдаются при увеличении выделения антидиуретического гормона, снижении выработки тироксина щитовидной железой; увеличении образования альдостерона в корковом слое надпочечников; дистрофии канальцев при расстройствах обмена веществ.
Нарушения ритма мочеиспускания проявляются увеличением (поллакиурия) и уменьшением (олакизурия) частоты мочеис-пускания, а также преимущественным выделением мочи ночью (никтурия). Нарушения ритма мочеиспускания связаны не толь-ко с изменением диуреза, но и с состоянием мочевыводящих путей.
Нарушение состава мочи проявляется изменением ее удель-ного веса и количества мочевины; в моче могут появляться патологические компоненты, не встречающиеся в норме. У здо-рового человека на протяжении суток удельный вес мочи зна-чительно колеблется (1,010--1,028) в зависимости от коли-чества потребляемой воды. Увеличение удельного веса мо-чи -- гиперстенурия -- наблюдается при ее значительной кон-центрации, когда вода усиленно реабсорбируется в канальцах почек. Такое явление наблюдается, например, при остром диф-фузном гломерулонефрите. Снижение удельного веса мочи -- гипостенурия -- возникает при снижении концентрации мочи в канальцах и собирательных трубочках, когда уменьшается реабсорбция воды. Это наблюдается при недостаточном выведении антидиуретического гормона, хроническом гломерулонефрите. О снижении способности почек концентрировать мочу свиде-тельствует постоянный, не изменяющийся на протяжении суток, удельный вес -- изостенурия.
Выделительная функция почек заключается в удалении из организма с мочой азотистых «шлаков», среди которых наиболь-шее значение имеет мочевина. В сутки из организма взрослого человека выводится в среднем 30--35 г мочевины. Уменьшение уровня мочевины в моче при увеличении ее концентрации в крови свидетельствует о недостаточности выделительной функции почек.
К патологическим составным частям мочи относятся эритроциты, лейкоциты, белки, цилиндры, аминокислоты, глюкоза. Появление эритроцитов в моче -- гематурия -- является показателем серьез-ного нарушения функции почек или целостности слизистых обо-лочек мочевыводящих путей. Наличие эритроцитов в моче, поте-рявших гемоглобин (выщелочные эритроциты), указывает на тяжелое нарушение проницаемости клубочков почек. Подобное явление наблюдается при гломерулонефрите. Большое количество неизмененных эритроцитов указывает на повреждение сли-зистых оболочек мочевыводящих путей камнем, опухолью, другими процессами. Появление в моче лейкоцитов -- пиурия -- является признаком воспаления лоханок, мочеточников, мочевого пузыря или уретры. Перешедшее в первичную мочу небольшое количество низкомолекулярных белков, а также аминокислоты и глюкоза в норме обычно полностью реабсорбируются в канальцах почек. Появление во вторичной моче белка -- протеинурия -- наблюдается при поражении мембран капилляров клубочков (гломерулонефрит) и эпителия канальцев почек. Эритроциты, белки крови, спущенные клетки эпителия канальцев могут обра-зовывать в канальцах слепки, называемые цилиндрами. Если они присутствуют во вторичной моче, говорят о цилнндрурии. Ци-линдры имеют различный состав (гиалиновые, восковидные, зер-нистые и т.д.), но в любом случае их появление в моче свидетельствует о тяжелом поражении почек. Выделение аминокислот с мочой -- аминацидурия -- свидетельствует обычно о патологии канальцев. Наличие глюкозы в моче -- глюкозурия -- наблюдает-ся при значительном увеличении ее уровня в крови и нарушении реабсорбции из первичной мочи, например при сахарном ди-абете. Нарушение реабсорбции глюкозы в почках может носить и врожденный характер.
Состояние почек обычно оценивается на основании одно-временного исследования состава мочи и крови. При нарушении выделительной функции почек снижение уровня мочевины в моче сопровождается увеличением уровня остаточного азота в крови -- азотемия. В случае усиленного выделения почками белка возни-кает снижение его уровня в плазме крови -- гипопротеинемия. Важное значение для оценки функции почек имеют клинические проявления расстройств их деятельности. Указывающими на это симптомами являются артериальная почечная гипертензия и по-чечные отеки.
Болезни почек, обусловленные патологическими изменениями в нефроне, делят на две группы: 1) с преимущественным по-ражением клубочков и 2) с преимущественным поражением канальцев. Болезни первой группы называются гломерулопатиями, болезни второй группы -- тубулопатиями. Кроме того, важное значение в патологии имеют такие болезни почек, как пиелонефрит, почечнокаменная болезнь, опухоли почек, воспаление мо-чевого пузыря.
Почечная недостаточность -- состояние, характеризующееся снижением основных, прежде всего выделительной, функций по-чек. Характеризуется задержкой выведения из организма продуктов азотистого обмена, расстройствами водного, электролитного обмена и кислотно-щелочного равновесия. Почечная недостаточность может быть острой и хроничес-кой.
Острая почечная недостаточность наиболее часто является следствием острого гломерулонефрита, некротического нефроза, она развивается также при нарушениях почечного кровообра-щения. Для острой почечной недостаточности характерно острое нарушение выделительной функции почек, что приводит к увели-чению остаточного азота крови и снижению уровня мочевины в моче. Это состояние носит название уремия.
Хроническая почечная недостаточность является исходом хронического нефрита, первично-сморщенных, вторично-смор-щенных почек и гидронефроза. Для недостаточности почек, возникающей при хроническом нефрите, характерно не только уменьшение фильтрации вследствие повреждения клубочков, но и нарушение реабсорбции вследствие поражения и канальцевого аппарата почек, В этом случае возникает полиурия, в конечной стадии нефрита переходящая в олигурию. Наблюдается моно-тонно низкий удельный вес мочи (гипоизостенурия) вследствие нарушения концентрационной способности почек. Имеют место также гематурия, протеинурия и цилиндрурия. Нарастающая по тяжести почечная недостаточность сопровождается тяжелой азотемией и ацидозом. Часто возникают артериальная гиперто-ния и отеки.
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13
