Клиническая картина. В фазу ремиссии жалобы могут быть минимальными. При осмотре отмечают укорочение перкуторного звука над каким-либо участком легкого и здесь же необильные разнокалиберные влажные хрипы. Сухие хрипы выслушиваются более постоянно. Клиническая картина зависит от объема поражения и при обширных участках пневмосклероза может отмечаться уплощение грудной клетки на стороне поражения. Рентгенологически отмечают уменьшение объема соответствующего отдела легкого и усиление легочного рисунка за счет интерстициальных изменений. При карнифицирующей форме могут наблюдаться интенсивные достаточно четко очерченные тени. При бронхоскопии обнаруживают эндобронхит в соответствующем сегменте или доле.

Характерных изменений перкуторного тона при небольших и средних бронхоэктазах обычно не находят. При выслушивании обнаруживают участок жесткого дыхания и разнокалиберные влажные хрипы с постоянной локализацией. Количество хрипов уменьшается после откашливания мокроты. Однако звонкие трескучие хрипы напоминают пулеметный треск и встречаются только при бронхоэктатической болезни. Иногда у больных хрипы слышны на расстоянии. Рентгенологическая картина бронхоэктазов характеризуется деформацией легочного рисунка, перибронхиальными уплотнениями, ячеистым леточным рисунком, своеобразными кольцевидными тенями, иногда смещением органов средостения, диафрагмы, трахеи. Диагноз бронхоэктазов окончательно может быть поставлен только с помощью КТГ и бронхографии. Она позволяет уточнить локализацию бронхоэктазов, определить их вид.

Развитие. Характер течения хронической пневмонии определяется, прежде всего, наследственными особенностями легких, реактивности организма, т. е. фона, на котором протекает болезнь.

В настоящее время обычно наблюдается медленно прогрессирующее течение, при котором не обнаруживают существенной динамики: поражены одни и те же сегменты легкого, нет перехода деформирующего бронхита в бронхоэктазы, четкого увеличения распространения пневмосклероза. Но то, что и пневмосклероз, и приобретенные бронхоэктазы развиваются вследствие дискретного (разового, однократного) патологического процесса, не противоречит тому, что больные с хронической бронхолегочной патологией предрасположены к такому течению. Закономерной стадийности нет.

Осложнения. Вздутие легких - следствие обструктивного процесса в мелких бронхах. Самыми характерными признаками хронической эмфиземы легких у детей являются одышка, даже в покое, усиливающаяся при небольших физических нагрузках; деформации грудной клетки (бочкообразная, с выбуханием грудины, сдавленная с боков), как бы находящейся все время в состоянии вдоха (плечи приподняты, шея укорочена); коробочный оттенок перкуторного тона над легкими; сужение границ относительной сердечной тупости; рассеянные сухие высокие (свистящие) хрипы. При исследовании функции внешнего дыхания обнаруживают уменьшение мощности форсированного выдоха, индекса Тиффно. При рентгенологическом исследовании выявляют горизонтальное расположение ребер, опущение диафрагмы, повышенную прозрачность легочных полей. Самое закономерное проявление и осложнение - развитие легочного сердца - гипертрофии правого желудочка, развивающаяся вследствие легочной гипертензии.

Исход хронической пневмонии зависит от стадии болезни, правильности лечения, сопутствующих состояний и заболеваний.

Острый бронхит развивается под влиянием разнообразных инфекционных возбудителей. При этом большую роль играет сни-жение сопротивляемости организма при охлаждении, запылении вдыхаемого воздуха, тяжелой травме тела. Обычно воспаление бронхов и бронхиол носит катаральный характер, но экссудат может быть серозным, слизистым, гнойным, фибринозным или смешанным. Слизистая оболочка бронхов становится гиперемированной, резко возрастает количество образующейся слизи. Мерцательный эпителий теряет ворсинки, слущивается, что за-трудняет выведение слизи из бронхов. В стенке бронхов разви-вается отек, она инфильтрируется лимфоцитами, плазматически-ми клетками, нейтрофильными лейкоцитами. Скопившаяся слизь вместе с возбудителем острой инфекции в результате нарушения ее выведения опускается в нижележащие отделы бронхиального дерева и закупоривает бронхиолы. Острый бронхит обычно заканчивается выздоровлением, сли-зистая оболочка бронхов восстанавливается. Однако течение бронхита может приобрести подострый и хронический характер, особенно при наличии поддерживающих болезнь факторов (курение).

Хронический бронхит развивается как исход затянувшегося острого бронхита. Его причинами могут быть возбудители инфек-ций, а также длительное раздражение бронхов физическими и

химическими веществами. Характерно диффузное поражение все-го бронхиального дерева. При этом экссудативное (катарально-слизистое, катарально-гнойное) воспаление с течением времени приобретает в основном продуктивный характер. Слизистая обо-лочка бронхов при хроническом бронхите гиперемирована, все слои стенки бронха инфильтрированы лимфоцитами, нейтрофильными лейкоцитами, макрофагами. Эпителий постепенно слущивается, железы атрофируются, нередко происходит метаплазия мер-цательного эпителия, в многослойный плоский. Длительно теку-щее воспаление в стенке бронха приводит к дистрофии мышечных волокон и нервных окончаний, атрофии и гибели эластического каркаса. В результате этих изменений снижается перистальтика бронха, и он не может выполнять свою дренажную функцию, т. е. выводить слизь, экссудат. Слизисто-гнойный экссудат заста-ивается в бронхах, содержащиеся в нем микробы поддержива-ют воспаление. Склероз сосудов и нарушение кровоснабжения бронха обусловливают гипоксию его стенки, что активирует фибробласты, и нарастает склероз. Стенки бронха неравномерно расширяются, образуя полости в виде мешков или цилиндров -- бронхоэктазы. Этому способствуют и кашлевые толчки. В бронхоэктазах скапливается гнойный экссудат, постоянно поддержи-вающий воспаление стенки бронха. Воспаление постепенно при-обретает продуктивный характер, развивается грануляционная ткань, которая, разрастаясь в виде полипа, может резко сужи-вать или полностью закрывать просвет бронха, что приводит к ателектазу участка легких. Кроме того, в воспалитель-ный процесс вовлекается, прилежащая к бронху легочная ткань, и возникает очаговая бронхопневмония. Ее хроническое течение способствует развитию склероза в фокусе воспаления, что также приводит к растяжению и деформации бронха. Бронхоэктазы становятся множественными, обычно содержат гнойный экссудат. Выстилающий их эпителий часто подвергается метаплазии в мно-гослойный плоский. Обострение воспаления в стенке бронхоэктазов способствует появлению новых очагов хронической пневмо-нии, а затем -- новых полей склероза ткани легких.

Бронхоэктатическая болезнь характеризуется сочетанием бронхоэктазов, пневмосклероза, гипертонии малого круга кровообра-щения и «легочного сердца». Она течет с частыми обострениями воспаления и соответственно увеличения объема склероза легких. Постепенно склеротические изменения приводят к деформации легких и тогда говорят о пневмоциррозе.

Эмфизема легких нарастает одновременно с прогрессированием склероза и характеризуется увеличением объема альвеол и содержащегося в них воздуха. Довольно долгое время она имеет компенсаторное значение, так как возникает вокруг безвоздуш-ных очагов воспаления, ателектазов, участков склероза паренхи-мы легких. С течением времени легочная ткань в очагах эмфизе-мы теряет эластические свойства, межальвеолярные перегородки разрываются или склерозируются, что увеличивает общий объем склеротических изменений в легких. Развивается пневмосклероз, который сопровождается повышением артериального давления в

малом круге кровообращения. Оно определяет постоянное повы-шение нагрузки на правые отделы сердца, в результате чего они гипертрофируются, и развивается «легочное сердце».

Осложнения хронических неспецифических заболеваний лег-ких. В динамике развития указанных хронических неспецифиче-ских болезней легких могут появляться различные осложнения. Метаплазия эпителия бронхов и бронхоэктазов нередко дает начало раку бронхов. Из сосудов стенки бронхоэктаза иногда возникает кровотечение. Обострение бронхоэктатической болезни может осложниться абсцессом легких. На фоне длительно текущего воспаления, обычно гнойного, в бронхах и в паренхиме легких нередко развивается вторичный амилоидоз.

Смерть больных, страдающих хроническими неспецифически-ми заболеваниями легких с исходом в пневмоцирроз и появлени-ем «легочного сердца», наступает от хронической легочно-сердечной недостаточности. Однако больные иногда умирают от крово-течения из сосуда бронхоэктаза, амилоидоза, а также от рака легкого, развившегося на фоне хронического бронхита или брон-хоэктазов.

Плевриты - это воспаление листков плевры с образованием налета (сухой плеврит) на них или выпота в полость плевры (экссудативный плеврит).

Различают инфекционные и неинфекционные плевриты. Возбудители инфекционных плевритов человека и животных - туберкулёзная микобактерия, кокки, вирусы и др. У человека чаще других встречаются туберкулёзный плеврит с первичной локализацией инфекции в лёгком или лимфатических узлах и плеврит, осложняющий воспаление лёгких. К неинфекционным относят: токсический, возникающие при раздражении плевры ядовитыми продуктами обмена, например азотистыми «шлаками» при уремии; травматическом; плеврит при опухолях лёгких или самой плевры. Кроме того, выделяют первичные, или идиопатические плевриты, этиология которых не установлена. По течению выделяют острые и хронические П.; по локализации - местные и распространённые.

Также различают сухой, когда плевра покрыта слоем фибрина, и экссудативный или выпотной, когда в полости плевры скопляется жидкий экссудат. Плеврит встречается большей частью вторично при крупозной пневмонии, суставном ревматизме, цинге, нефрите, перикардите, особенно при туберкулезе; но иногда и первично (простуда). Симптомы: колотье в боку, одышка, сухой кашель, лихорадка; при большом количестве экссудата - затруднение дыхания, смещения соседних органов (сердца, печени, селезенки). Через несколько недель плеврит большей частью проходит, но при бугорчатке предсказание неблагоприятно.

Сухой плеврит - фибринозный, с отложением на плевральных листках сухого налёта (фибрина) наблюдается при туберкулёзе, пневмонии и др.

Экссудативный, при котором щель между листками плевры заполняется выпотом (экссудатом), может быть серозным или серозно-фибринозным (туберкулёзный, идиопатический, ревматический и др.), геморрагическим (туберкулёзный, при опухолях), гнойным и гнилостным (при абсцессах лёгких и др.).

Сухой костальный плеврит характеризуется жалобами больного на боли в различных областях грудной клетки, сухим, болезненным кашлем. По мере уплотнения фибринозного экссудата боли стихают. Боли усиливаются при глубоком вдохе, кашле, наклоне в здоровую сторону и ослабевают при фиксации пораженной половины грудной клетки. Больной предпочитает лежать на «больной» стороне. Часто можно выявить чувствительность при пальпации большой грудной и трапециевидной мышц. Аускультативно обнаруживают на ограниченных участках нежный шум трения плевры, который слышен на вдохе и выдохе, усиливается при нажатии на фонендоскоп, не исчезает после кашля. Звук шума трения плевры похож на хруст снега, скрип подошвы новых ботинок, но иногда напоминает крепитацию, его можно слышать и при дыхательных движениях с закрытым ртом и носом, а нередко и ощутить при пальпации. У детей шум трения плевры выслушать не удается, могут быть боли в животе. Типичным симптомом данного заболевания является иррадиация болей при поражении купола диафрагмы в плечо и шею, передней части диафрагмы - в эпигастрий, задней - в поясницу, грудной тип дыхания без участия нижней части грудной клетки, выраженное ограничение подвижности легочного края. Интерлобарный междолевой сухой плеврит чаще клинически протекает бессимптомно и диагностируется лишь при рентгенологическом исследовании. Сухой плеврит нередко клинически не диагностируют и он бывает рентгенологической находкой, что особенно типично для верхушечной и медиастинальной локализации выпота.

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13