Ще одним чинником, котрий зсуває КДО праворуч є підвищення концентрації 2,3-дифосфогліцерату (2,3-ДФГ) в еритроцитах. Ця сполука є продуктом вуглеводного обміну (гліколіз). А оскільки основним джерелом енергії для еритроцитів є анаеробний гліколіз, то 2,3-ДФГ виникає при гіпоксії. 2,3-ДФГ взаємодіє з глобіном - спричиняє аналогічний з попередніми сполуками ефект - покращує постачання тканин киснем.

Зсув КДО ліворуч відповідає підвищенню спорідненості гемоглобіну до кисню - при тому ж рівні парціального тиску О2 кількість оксигемоглобіну буде більшою. Зсув КДО ліворуч викликають:

- зниження концентрації вуглекислоти;

- підвищення рН;

- зниження температури;

- зниження вмісту 2,3-ДФГ в еритроцитах.

Отже, чинниками, котрі впливають на зв'язування і передачу кисню кров'ю є:

- вміст гемоглобіну в крові (прямопропорційний до зв'язувальної здатності крові);

- парціальний тиск кисню (при високому тиску переважно зв'язує кисень, при високому - віддає);

- вміст вуглекислоти;

- рН;

- температура;

- концентрація 2,3-ДФГ;

Коефіцієнт утилізації кисню (КУО2) характеризує віддачу кисню тканинам. Розраховують його за формулою:

Виражають КУО2 в процентах. У стані спокою він складає 30-35%, тобто тканини споживають 30-35% кисню, що міститься в артеріальній крові. При фізичному навантаженні КУО2 збільшується; при дуже інтенсивній роботі він складає 70-75%. Цьому сприяють:

- зниження Ро2 в тканинах, що активно функціонують;

- накопичення в цих тканинах вуглекислоти;

- накопичення в них протонів;

- підвищення в них температури.

Завдяки підвищенню утилізації кисню при фізичному навантаженні зростає артеріо-венозна різниця кисню. У спокої вміст О2 в артеріальній кровіблизько 200 мл/л, у венозній - 130-140 мл/л. Тобто артеріо-венозна рязниця складає 60-70мл/л. При фізичному навантаженні вміст О2 в артеріальній крові зростає незначно (вихід крові з депо і згущеня її в одиниці об'єму дещо підвищує концентрацію гемоглобіну). В той же час істотно знижується вміст О2 у венозній крові за рахунок посиленої його віддачі; вміст О2 прицьому у венозній крові може знижуватися до 60-70 мл/л. За таких умов артеріо-венозна різниця зростає до 130-140 мл/л.

8. Транспорт вуглекислого газу кров'ю. Роль еритроцитів в транспорті вуглекислого газу.

Вуглекислий газ транспортується наступними шляхами:

1. Розчинений у плазмі крові - близько 25 мл/л.

2. Зв'язаний з гемоглобіном (карбгемоглобін) - 45 мл/л.

3. У вигляді солей вугільної кислоти - букарбонати каліі та натрію плазми крові - 510 мл/л.

Таким чином, у стані спокою кров транспортує 580 мл вуглекислого газу в 1 л. Отже, основною формою транспорту СО2 є бікорбонати плазми, що утворюються завдяки активному протіканню карбоангідразної реакції.

В еритроцитах міститься фермент карбоангідраза (КГ), котрий каталізує взаємодію вуглекислого газу із водою з утворенням вугільної кислоти, що дисоціює з утворенням бікарбонатного йона та протона. Бікарбонат всередині еритроцита взаємодіє з йонами калію, що виділяються з калієвої солі гемоглобіну при відновленні останнього. Так всередині еритроцита утворюється бікарбонат калію. Але бікарбонатні йони утворюються в значній концентрації і тому за градієнтом концентрації (в обмін на йони хлору) надходять у плазму крові. Так у плазмі утворюється бікарбонат натрію. Протон, що утворився при дисоціації вугільної кислоти, реагує з гемоглобіном з утворенням слабкої кислоти ННb.

В капілярах легень ці процеси йдуть в зворотньому напрямку. З йонів водню та бікарбонатних йонів утворюється вугільна кислота, котра швидко розпадається на вуглекислий газ та воду. Вуглекислий газ видаляється назовні.

Отже, роль еритроцитів у транспорті вуглекислоти така:

- утворення солей вугільної кислоти;

- утворення карбгемоглобіну.

Дифузія газів в тканинах підкоряється загальним законам (об'єм дифузії прямопропорційний площі дифузії, градієнту напруження газів в крові та тканинах). Площа дифузії збільшується, а товщина дифузного шару зменшується під час збільшення кількості функціонуючих капілярів, що має місце при підвищенні рівня функціональної активності тканин. В цих же умовах зростає градієнт напруження газів за рахунок зниження в активно працюючих органах Ро2 та підвищення Рсо2 (газовий склад артеріальної крові, як і альвеолярного повітря залишається незмінним!!!). Всі ці зміни в активно працюючих тканинах сприяють збільшенню об'єму дифузії О2 та СО2 в них. Споживання О2 (СО2) за спірограмою визначають по зміні (зсуву) кривої вверх за одиницю часу (1 хвилину).

9. Фізіологічна роль дихальних шляхів, регуляція їх просвіту.

Дихальні шляхи виконують дуже важливу функцію - кондиціювання повітря. Завдяки цьому в легені надходить повітря тільки певних параметрів. В дихальних шляхах повітря:

- зігрівається;

- зволожується, тому повітря в легенях насичене водяними парами на 100%, незалежно від вологості атмосферного повітря;

- очищується, завдяки наявності війчастого епітелію та бокалоподібних клітин, які секретують слиз (рух війок забезпечує проходження слизу і осівших на поверхні дихальних шляхів чужорідних частинок, мікроорганізмів в напрямку гортані та глотки, де вони проковтуються або відхаркуються), частина осівших на поверхні дихальних шляхів мікроорганізмів і частинок знешкоджуються макрофагами.

Окрім того, повітроносні шляхи мають велику кількість рецепторів (є рефлексогенною зоною), що забезпечує їх участь в здійсненні захисних дихальних рефлексів.

В регуляції величини просвіту дихальних шляхів (і їх опору руху повітря) приймають участь, головним чином, нервові механізми. При цьому парасимпатичні рефлекторні впливи супроводжуються скороченням гладких м'язів звуження дихальних шляхів. В гладких м'язах дихальних шляхів є - та -адренорецептори; стимуляція -адренорецепторів супроводжується розслабленням гладких м'язів повітроносних шляхів і розширенням бронхіол, а стимуляція -адренорецепторів - напруженям гладких м'язів та звуженням бронхів. В гладких м'язах дихальних шляхів переважають -адренорецептори, тому в умовах підвищення активності симпато-адреналової системи просвіт дихальних шляхів розширюється створюються оптимальні умови для вентиляції легень.

10. Дихальний центр, його будова, регуляція ритмічності дихання.

Регуляція зовнішнього дихання здійснюється шляхом ритмічного чергування вдиху та видиху. Вдих та видих проходять завдяки скорочення та розслаблення скелетних м'язів. Скорочення та розслаблення їх регулюється тільки за допомогою нервових механізмів (соматичних рефлексів). Зміна зовнішнього дихання зводиться до зміни глибини дихання (величини ДО) та його частоти (ЧДР) зміна вентиляції легень підтримання постійного газового складу альвеолярного повітря не дивлячись на зміну функціонального стану організму.

Дихальний центр (ДЦ) знаходиться в задньому мозку (довгастий мозок та міст), хоча в регуляції зовнішнього жихання приймають участь всі рівні ЦНС, аж до кори головного мозку. Локалізація ДЦ визначається в дослідах з перерізкою стовбуру мозку.

Таким чином, перерізка стовбуру вище заднього мозку не супроводжується змінами дихання, а перерізка нижче довгастого мозку призводить до його зупинки ДЦ знаходиться саме в задньому мозку. Та він має складну структуру, тому що перерізки на різних рівнях заднього мозку призводить до різних порушень дихальної ритміки (апнейзіс - глибоке дихання з затримкою на вдосі; гаспінг - глибоке дихання з затримкою на видосі). В верхній третині мосту знаходиться пневмотаксичний центр (ПТЦ), який припиняє вдих та забезпечує поступовий перехід вдиху до видиху (перерізка стовбура на цьому рівні призводить до розвитку апнейстичного дихання).

Дихальний центр довгастого мозку має два ядра - дорсальне та вентральне (розміщені симетрично по відношенню до середньої лінії).

Особливістю дорсального ядра є наявність в ньому тільки інспіраторних нейронів, які збуджуються безпосередньо перед вдихом та під час вдиху (інспіраторні нейрони або нейрони вдиху). Нейрони дорсального дихального ядра забезпечують регуляцію дихання в стані спокою (при цьому акт вдиху є активним, а видиху - пасивним). Збудження інспіраторних нейронів дорсального ядра забезпечує скорочення м'язів спокійного вдиху вдих гальмування інспіраторних нейронів дорсального ядра розслаблення м'язів пасивний видих.

До складу вентрального ядра входять як інспіраторні так і експіраторні нейрони (нейрони видиху). Це ядро вмикається в регуляцію форсованого (глибокого): дихання інспіраторні нейрони вентрального ядра забезпечують скорочення м'язів форсованого вдоху; експіраторні - м'язів видиху.

Еферентні зв'язки нейронів дорсального ядра (інспіраторних) здійснюються таким чином: від цих нейронів по ретикулоспінальних шляхах інформація передається до мотонейронів спинного мозку:

- які локалізуються в ІІІ - ІV сегментах шийного відділу спинного мозку; аксони цих нейронів формують діафрагмальний нерв передача інформації до діафрагми;

- які локалізуються в усіх сегментах грудного відділу до зовнішніх міжреберних м'язів.

Інспіраторні нейрони вентрального дихального ядра передають інформацію до мотонейронів спинного мозку, які інервують додаткові м'язи вдиху, експіраторні - до мотонейронів, які інервують м'язи видиху.

Механізм ритмічного чергування вдиху та видиху в стані спокою пов'язаний з ритмічним збдженням та гальмуванням інспіраторних нейронів дорсального ядра дихального центру.

Збудження цих нейронів головним чином зумовлюється надходженням до них інформації від хеморецепторів (ХР) (центральних і периферичних), які є тонічно активними: генерують ПД навіть при повністю нормальному газовому складу артеріальної крові та ліквора. Збудження від цих інспіраторних нейронів передається до мотонейронів спинного мозку збудження та скорочення дихальних м'язів вдих.

Далі збудження інспіраторних нейронів дорсального ядра змінюється їх гальмуванням. Цьому сприяє надходження до них інформації від таких структур:

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7