Товщина дифузного шару (L) у здорової людини складає 0,4 - 1,5 мкм. Дифузний шар (альвеоло-капілярна мембрана) включає в себе: шар сурфактанту, шар пневмоцитів, базальну мембрану альвеоли, шар ніжної сполучної тканини, базальну мембрану капіляра, шар ендотеліоцитів. В фізіологічних умовах товщина дифузного шару зменшується при збільшенні глибини дихання.

Коефіцієнт дифузії (К) є різним для різних газів і визначається їх здатністю розчинятися в структурах, які формують дифузний шар. За хімічним складом в цих структурах переважають фосфоліпіди (сурфактант, мембрани пневмоцитів та ендотеліоцитів, базальні мембрани) і вода. СО2 в фосфоліпідах та воді розчиняється набагато краще, ніж О2, тому коефіцієнт дифузії для вуглекислого газу приблизно в 20 разів більший, ніж для кисню.

Градієнт тисків (Р1 - Р2) в стані спокою складає близько 60 мм.рт.ст. для О2 (100 - 40) та близько 6 мм.рт.ст. для СО2- (46 - 40). Оскільки Ро2 - та Рсо2 в альвеолах підтримуються на постійному рівні, градієнт тисків цих газів змінюються за рахунок зміни їх напруження в венозній крові.

Таким чином, в стані спокою градієнт тисків, за яким йде дифузія О2, в 10 разів більше градієнта, за яким іде дифузія СО2. Та об'єм дифузії цих газів відрізняється на незначну кількість. Протягом однієї хвилини в стані спокою дифундує 250 - 300 мл. О2 і лише дещо менше СО2 (200 - 250 мл). Великий об'єм дифузії СО2 при порівняно невисокому градієнту тисків пов'язаний з високим коефіцієнтом дифузії цього газу.

Об'єм дифузії О2 і СО2 при фізичному навантаженні збільшується до десяти разів в порівнянні з станом спокою. Це пов'язано з збільшенням площі дифузії та зменшенням товщини дифузного шару, з збільшенням градієнту тисків газів по обидві сторони альвеоло-капілярної мембрани (за рахунок зміни газового складу венозної крові).

В клініці та експерименті за життя неможливо визначити площу дифузії і товщину дифузного шару. Тому для характеристики процесів дифузії в легенях ввели поняття дифузної здатності легень (ДЗЛ) - об'єм газу, який дифундує через альвеоло-капілярну мембрану за 1 хвилину при градієнті тиску цього газу по обидві сторони альвеоло-капілярної мембрани, що рівний 1 мм.рт.ст. Таким чином, визначають ДЗЛ шляхом поділу об'єму дифузії газу за одну хвилину на градієнт тисків цього газу в альвеолах і в крові:

ДЗЛ прямопропорційна площі дифузії, коефіцієнту дифузії даного газу, оберненопропорційна товщині дифузного шару і не залежить від градієнту тисків газу (дане визначення випливає, якщо замість V в формулі для визначення ДЗЛ підставити формулу з закону Фіка для визначення об'єму дифузії газу). ДЗЛ для О2 в стані спокою у дорослої людини складає близько 25 - 30 мл/хв мм.рт.ст.

В стані спокою час, протягом якого кров знаходиться в капілярах легень, складає 0,75 - 1,0с. Час, протягом якого проходить вирівнювання вмісту О2 в альвеолярному повітрі і в крові - близько 0,25с. Тобто, вміст газів в крові, відтікаючої від альвеоли, дорівнює такому в альвеолі. Така ж ситуація зберігається і при фізичному навантаженні - час проходження крові через капіляри легень скорочується до 0,25с, але все ж залишається достатнім для вирівнювання вмісту газів в крові та в альвеолярному повітрі. Тільки при дуже значному підвищенні лінійної швидкості руху крові в капілярах, її газовий склад не встигає досягнути параметрів альвеолярного повітря.

Та навіть в стані спокою має місце альвеоло-артеріальний градієнт тиску для О2 та СО2 - напруження кисню в артеріальній крові на 5 - 10 мм.рт.ст. нижче, а напруження вуглекислого газу на 1 - 2 мм.рт.ст. вище, ніж в альвеолярному повітрі (Ро2 = 100 мм.рт.ст., Рсо2 = 40 мм.рт.ст. в альвеолах; Ро2 = 90 - 95 мм.рт.ст., Рсо2 = 41 - 42 мм.рт.ст. в артеріальній крові). Причиною наявності альвеоло-артеріального градієнту тисків газів являється:

1. Наявність артеріо-венозних шунтів, по яким в артеріальну кров “скидається” венозна. В якості таких шунтів виступають:

- судини, що забезпечують живлення бронхіального дерева і легень;

- вени Тебехія, по яким венозна кров від серця надходить в ліві його відділи;

- капіляри, за якими рухається кров через невентильовані альвеоли.

2. Нерівномірність вентиляції і перфузії (кровотоку) в легенях. Для легенів в цілому відношення вентиляції до перфузії (АВЛ до ХОК) складає близько 0,8:

;

При такому рівні ВПВ (вентиляційно-перфузійних відношень) Ро2 в альвеолах рівняється 100 мм.рт.ст., а Рсо2 - 40 мм.рт.ст. Та такий рівень ВПВ має місце тільки в альвеолах середніх сегментів легень, в верхівках і в базальних сегментах легень ВПВ інше.

Причина полягає в тому, що в легенях має місце:

а) нерівномірність вентиляції: краще всього вентилюються базальні сегменти легень, менше - середні сегменти, найбільш погано - верхівки легень. Причина нерівномірності вентиляції заключається в тому, що верхівки легень розтягнені силою тяжіння вже в стані видиху, тому їх здатність до розтягнення нижча і на той же приріст транспульмонального тиску вони менше збільшують свій об'єм гірше вентилюються.

б) нерівномірність перфузії: артеріальні судини легень мають дуже високу здатність до розтягнення (як і венозні), тому кровотік в них в значній мірі залежить від впливу фактора гравітації - від серця основна маса крові під впливом сили тяжіння направляється до базальних сегментів легень, менша - до середніх, сама мала - до верхівок.

Та ступінь нерівномірності вентиляції і кровотоку різна. Нерівномірність кровотоку виражена набагато більше, ніж нерівномірність вентиляції. Тому ВПВ змінюється в нвпрямку від верхівок до базальних сегментів легень:

- в верхівках знижена вентиляція і кровотік, та більша ступінь зниження кровотоку призводить до підвищення ВПВ переважання вентиляції зміна газового складу альвеолярного повітря (збільшення Ро2 і зниження Рсо2) аналогічна зміна газового складу відтікаючої від цих альвеол крові, тобто, кров, відтікаюча від верхівок, має Ро2 більше 100 мм.рт.ст., а Рсо2 менше 40 мм.рт.ст.;

- в середніх сегментах легень ВПВ = 0,8 Ро2 в альвеолах (і крові) складає 100 мм.рт.ст., Рсо2 - 40 мм.рт.ст.;

- в базальних сегментах легень переважає кровотік, ВПВ = 0,7 - 0,6, тому Ро2 в альвеолах (і крові) менше 100 мм.рт.ст., а Рсо2 - більше 40 мм.рт.ст.

Всі роздуми, що були наведенні вище, торкаються вертикальної пози людини. Оскільки при цьому основна маса крові направляється до базальних сегментів легень, де ВПВ = 0,8, в артеріальній крові, що відтікає від легень до лівого серця Ро2 = 100 мм.рт.ст., а Рсо2- = 40 мм.рт.ст.

Внесок названих факторів (артеріо-венозного шунтування та нерівномірності ВПВ) в створення альвеоло-артеріальних градієнтів Ро2 та Рсо2 приблизно рівний.

6. Транспорт кисню кров'ю. Киснева ємкість крові.

Кисень транспортується кров'ю у двох формах:

1. Розчинений у плазмі крові. При РСО2 =100 мм.рт.ст. в 1л крові розчиняється 3 мл кисню.

2. В хімічно зв'язаному з гемоглобіном стані - у вигляді оксигемоглобіну. Це основна форма транспорту кисню - 1г гемоглобіну за оптимальних умов може зв'язати 1,34 мл кисню. Виходячи з цього розраховують кисневу ємкість крові - максимальну кількість О2 , котру може зв'язати 1л крові. КЄК при концентрації гемоглобіну 150 г/л складає 200мл/л, або 20% об'ємних.

7. Крива дисоціації оксигемоглобіну, фактори, що впливають

на її хід.

Здатність гемоглобіну реагувати з киснем характеризує крива дисоціації оксигемоглобіну (КДО). При її побудові на осі абсцис відкладують РО2 (мм.рт.ст), по осі ординат - відсотковий вміст оксигемоглобіну в крові. Будують КДО мінімум за двома точками:

- при РО2 = 100 мм.рт.ст. гемоглобін насичений киснем на 98%;

- при РО2 = 60 мм.рт.ст. насичення О2 складає 90%;

- при РО2 = 26 мм.рт.ст. насичення гемоглобіну киснем - 50%.

- при РО2 = 0, насичення гемоглобіну = 0%.

Характерно, що при високому РО2 гемоглобін легко взаємодіє з киснем - утворення HbO2 (верхня, полога - "горизонтальна" частина кривої). Зниження РО2 зі 100 до 60 мм.рт.ст мало впливає на утворення НbO2 - його концентрації зменшується лише на 8%. Це означає, що зниження тиску кисню в альвеолах до 60 мм.рт.ст мало вплине на транспорт кисню кров'ю, хоча напруження кисню в плазмі буде знижуватися пропорційно зниженню тиску О2 в альвеолах. Завдяки такій особливості ходу КДО, ми можемо, наприклад, підійматися в гори - не зважаючи на істотне зниження атмосферного тиску, постачання тканин киснем зберігається на потрібному рівні.

Коли парціальний тиск О2 в атмосфері високий, реакція

Hb + O2 = HbO2

зсунута в бік утворення оксигемоглобіну. В умовах цілісного організму такі умовистворюються при проходженні крові капілярами легень.

Зниження Ро2 нижче 60 мм.рт.ст. супроводжується значним зниженням HbO2 в крові - він активно дисоціює з утворенням гемоглобіну та вільного кисню. В умовах цілісного організму це відбувається в тканинах (рівень Ро2 складає 50-20 мм.рт.ст.). І що активніше функціонує тканина, тим нижчий в ній рівень О2 - посилена дисоціація HbO2 з вивільненням молекулярного кисню, котрий утилізується тканинами. Тобто, за цих умов реакція взаємодії кисню та гемоглобіну зсунута в бік дисоціації оксигемоглобіну.

Отже, S-подібна форма кривої дисоціації оксигемоглобіну відображає компроміс між необхідністю активно зв'язувати кисень у атмосфері з високим парціальним тиском його (капіляри легень) та легко віддавати кисень в атмосфері з низьким парціальним тиском (капіляри тканин).

Спорідненість кисню та гемоглобіну і хід КДО залежать від кількох чинників. Деякі з них знижують цю спорідненість; прицьому гемоглобін легше віддає кисень, а КДО зсувається праворуч. Видно, що при зсуві КДО праворуч при тому ж рівні парціального тиску кисню розпадається більше оксигемоглобіну. До чинників, що зсувають КДО праворуч належать:

- накопичення вуглекислоти (взаємодіє з глобіновою частиною Нb - зниження його спорідненості до кисню);

- накопичення йонів водню (протонів - зниження рН) - протони також взаємодіють з глобіном - зниження спорідненості кисню і Hb;

- підвищення температури.

Усі ці цинники впливають на оксигемоглобін в тканинах, що активпо працюють - саме там накопичуються вуглекислота, протони, підвищується температура (через посилений метаболізм). Це призводить до зменшення спорідненості Hb і О2 - посилення дисоціації оксигемоглобіну - посилене утворення молекулярного кисню, котрий необхідний тканинам, що активно функціонують.

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7