Ранний детский аутизм

Московский психолого-социальный институт

Курсовая работа

Тема: “Ранний детский аутизм”

Выполнила:

Студентка 5 курса

Группы 97ОКЛ-5/01

Обакомова С.Е.

Научный руководитель:

к.п.н. Зверева Н.В.

МОСКВА 2002

Понятие “синдром раннего детского аутизма” ввел в обиход американец Л. Каннер, который в 1943 году в собственной клинике наблюдал 11 сходных между собой случаев. Благодаря его последователям -- австрийцу Г.Аспергеру и нашему соотечественнику С.Мнухину -- сегодня мы располагаем обширными знаниями об этой болезни.

Клиническая, патологическая единица РДА признается специалистами большинства стран. Несмотря на это во взглядах на генез и прогноз РДА нет устоявшихся мнений. Подходы к определению РДА претерпевают изменения, практически, на протяжении всех 50 лет, прошедших со времени его описания.

По данным психиатров Германии, США, Японии частота встречаемости РДА исчисляется от 4 до 26 случаев на 10000 детского населения. Соотношение мальчиков и девочек 4-5: 1. У детей с РДА коэффициент интеллигентности более чем в двух третях случаев ниже 70.

Исторический аспект проблемы РДА:

Можно назвать 4 основных этапа в становлении этой проблемы:

1) донозологический период конца 19 - начала 20 веков характеризуется отдельными упоминаниями о детях со стремлением к уходам и одиночеству.

2) так называемый доканнеровский период, приходящийся на 20-- 40 годы нашего столетия, отличает постановка вопросов о возможности выявления у детей шизоидии (Сухарева Г.Е., 1927, Симеон Т.П., 1929 и др.), а также о сущности "пустого" аутизма по Lulz J. (1937).

3) каннеровский период (43-70 гг.) ознаменован выходом в свет кардинальных работ по аутизму, как самого L. Kanner (1943), так и Н. Asperger (1944), а позднее и бесконечного множества других специалистов. В своей первой работе L. Kanner охарактеризовал РДА, как особое состояние, с нарушениями общения, речи, моторики, которое он отнес к состояниям так называемого "шизофренического" спектра.

В последующие годы РДА рассматривался как конституциональное особое состояни (Rimland (1964), Башина В.М. (1974); как аутистическое, постприступное, после приступа шизофрении (Вроно М.Ш., Башина В.М., (1975), и др. Такие клиницисты, как Arn van Krevelen, 1952, Мнухин С.С. с соавторами, 1967 и мн. др., выдвинули концепцию органического происхождения РДА, согласно которой имело место частичное или полное фенокопирование синдрома РДА. Наконец, ряд исследователей отстаивали полиэтиологичность РДА, связывая его происхождение с органическими, реактивными причинами, последствиями нарушения симбиоза между матерью и ребенком, -- нарушениями адаптационных механизмов у незрелой личности (Mahler М., 1952; Nissen G., 1971; Rutter M., 1982 и мн. др). В эти же годы были выявлены аутистические симптомы в клинике больных фенилпировиноградной олигофрении, при X-ломкой хромосоме, синдроме Ретта и др.

4) послеканнеровский период (80 - 90 годы) характеризуется отходом от позиций

самого L. Kanner во взглядах на РДА. РДА стал рассматриваться, как неспецифический синдром разного происхождения.

В России первое описание органического аутизма было представлено в 1967 С.С. Мнухиным с соавторами; описание РДА типа Каннера в 1970, 1974 Г.Н.Пивоваровой и В.М.Башиной, Каганом В.Б. и 1982; РДА в круге постприступной шизофрении в 1975 году М.Ш.Вроно, В.М.Башиной и другими.

Впервые удалось описать наиважнейшую особенность РДА Каннера - особый асинхронный тип задержки развития. Признаки асинхронии развития проявлялись в нарушении иерархии психического, речевого, моторного, эмоционального созревания, нарушении физиологического феномена вытеснения примитивных функций сложными, как это характерно для нормального развития детей, т.е. в синдроме "переслаивания" примитивных функций сложными (Башина В.М., 1979, 1974, 1989).

Выявилась вариантность аутистических синдромов от легких до тяжелых, синдром Каннеровского РДА сближался с РДА процессуального шизофренического происхождения. В установленном феномене асинхронии развития, свойственном РДА Каннера, выступило главное отличи с его от всех других видов нарушенного развития с симптомами аутизма иного происхождения, что важно для диагностики и прогноза РДА, разного происхождения, разного патогенеза.

Таким образом со времени описания РДА в 1943 г. Каннером и вскоре Аспергером можно выделить две его основные формы: синдром детского аутизма Каннера и аутистическая психопатия Аспергера.

Вариант Аспергера обычно более легкий, при нем не страдает “ядро личности”. Этот вариант многие авторы относят к аутистической психопатии.

Качественные нарушения социального взаимодействия, необычно интенсивные или ограниченные, стереотипные поведение, интересы и активность (аналогичные проявлениям РДА) выделяются в качестве диагностических критериев синдрома Аспергера, для которого типично отсутствие клинически значимой общей задержки экспрессивной или рецептивной речи или когнитивного развития.

В литературе представлены описания различных клинических проявлений при этих двух вариантах аномального психического развития. Так, например, РДА Каннера обычно рано выявляется -- в первые месяцы жизни, или на протяжении первого года. При синдроме Аспергера особенности развития и странности поведения, как правило, начинают проявляться на 2--3 году и более четко -- к младшему школьному возрасту. При синдроме Каннера ребенок начинает ходить раньше, чем говорить, при синдроме Аспергера речь появляется раньше ходьбы. Синдром Каннера встречается как у мальчиков, так и у девочек, а синдром Аспергера считается “крайним выражением мужского характера”. При синдроме Каннера имеет место познавательный дефект и более тяжелый социальный прогноз, речь, как правило, не несет коммуникативной функции. При синдроме Аспергера интеллект более сохранен, социальный прогноз значительно лучше и ребенок обычно использует речь как средство общения. Зрительный контакт также лучше при синдроме Аспергера, хотя ребенок и избегает чужого взгляда; общие и специальные способности также лучше при этом синдроме.

Аутизм также может возникать как своеобразная аномалия развития генетического генеза, а также наблюдаться в виде осложняющего синдрома при различных неврологических заболеваниях, в том числе и при метаболических дефектах. Клиническая дифференциация РДА имеет важное значение для определения специфики лечебно-педагогической работы, а также для школьного и социального прогноза.

В связи с принятием в нашей стране Международной классификации болезней 10-го пересмотра, ранний детский аутизм выведен из рубрики психозов, специфичных для детского возраста, и введен в рубрику так называемых первазивных общих расстройств развития.

КЛАССИФИКАЦИЯ РДА /РАМН, 1987 г./

.РАЗНОВИДНОСТИ РДА:

1.1 синдром раннего инфантильного аутизма Каннера / классический вариант / РДА/;

1.2 аутистическая психопатия Аспергера
1.3. эндогенный, постприступный /вследствие приступов шизофрении аутизм/;

1.4 резидуально-органический вариант аутизма;
1.5. аутизм при хромосомных аберрациях;

1.6 аутизм при синдроме Ретта;
1.7. аутизм неясного генеза.

ЭТИОЛОГИЯ(РДА):
2.1. эндогенно-наследственная (конституциональная, процессуальная), шизоидная, шизофреническая,
2.2. экзогенно-органическая,
2.3. в связи с хромосомным аберрациями,
2.4. психогенная,
2.5. неясная.

3.ПАТОГЕНЕЗ(РДА):
3.1. наследственно-конституциональный дизонтогенез,
3.2. наследственно-процессуальный дизонтогенез,
3.3. приобретенный-постнатальный дизонтогенез.

Основное ядро аутизма по нашим данным представлено состояниями шизофренического спектра, что составляет около 79%.

Как видим, в классификации, представленной нами, рассмотрены все виды раннего детского аутизма -- конституционального, процессуального и органического, в связи с хромосомными аберрациями, психогениями и неуточненного генеза.

Патогенетические механизмы раннего детского аутизма остаются недостаточно ясными, сохраняются предположения о поломке биологических механизмов аффективности, -- о первичной слабости инстинктов, -- об информационной блокаде, связанной с расстройством восприятия, -- о недоразвитии внутренней речи, -- о центральном нарушении слуховых впечатлении, которое ведет к блокаде потребности в контактах, -- о нарушении активирующих влияний ретикулярной формации, и многие др.

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ РАННЕГО ДЕТСКОГО АУТИЗМА:

Согласно международной классификации болезней (МКБ-10), выделяются следующие диагностические критерии аутизма:

1. Качественные .нарушения реципрокного взаимодействия, проявляющиеся минимум в одной из следующих областей:
а) неспособность адекватно использовать для регулирования социального взаимодействия контакт взора, мимическое выражение, жестикуляцию;
б) неспособность к установлению взаимосвязей со сверстниками;
в) отсутствие социо-эмоциональной зависимости, что проявляется нарушенной реакцией на других людей, отсутствие модуляции поведения в соответствии с социальной ситуацией;
г) отсутствие общих интересов или достижений с другими людьми.

2. Качественные аномалии в общении, проявляющиеся минимум в одной из следующих областей:
а) задержка или полное отсутствие спонтанной речи, без попыток компенсировать этот недостаток жестикуляцией и мимикой (часто предшествует отсутствие коммуникативного гуления);
б) относительная неспособность начинать или поддерживать беседу (при любом уровне речевого развития);
в) повторяющаяся и стереотипная речь;
г) отсутствие разнообразных спонтанных ролевых игр или (в более младшем возрасте) подражательных игр.

3. Ограниченные, повторяющиеся и стереотипные поведение, интересы и активность, что проявляется минимум в одной из следующих областей:
а) поглощенность стереотипными и ограниченными интересами;
б) внешне навязчивая привязанность к специфическим, нефункциональным поступкам или ритуалам;
в) стереотипные и повторяющиеся моторные манеризмы;
г) повышенное внимание к частям предметов или нефункциональным элементам игрушек (к их запаху, осязанию поверхности, издаваемому ими шуму или вибрации).

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7