2
3. Классификация гемодинамических механизмов развития сердечной недостаточности.
4. Патогенез.
5. Лечение отека легких (ОЛ).
6. ОЛ при артериальной гипертензии.
7. ОЛ при нормальном артериальном давлении (АД).
8. ОЛ при умеренной гипотензии (АДс=90 мм рт. ст.).
9. ОЛ при выраженной артериальной гипотензии
(АДс<80 - 70 мм рт. ст.).
10 .ОЛ при нарушениях ритма сердца.
11. ОЛ при митральном стенозе (диастолическая недостаточность).
12. ОЛ при поражении ЦНС (инсульт).
13. Метод положительного давления в конце - выдоха.
14. Критерии купирования ОЛ и транспортабельностибольного.
1 Лечение отека легких (ОЛ). Общие положения
Лечение отека легких (ОЛ) направлено, прежде всего, на возможную нормализацию гидростатического давления в сосудах МКК. Терапия направлена;1/ на подавление пенообразования, 2/коррекцию вторичных ГД расстройств (усиление сократительной способности миокарда, снижениепред - пост - нагрузки),3/ уменьшение ОПСС, ОЦК,4/ на КЩР.
Разгрузка МКК осуществляется путем улучшения насосной функции ЛЖ и уменьшенияпритока крови к сердцу. Увеличение насосной функции за счет улучшения сократительной способности миокарда и уменьшения преднагрузки достигается путем снижения АД, ОПСС.
Целесообразно внутривенное введение нитроглицерина в виде постоянной инфузии, покане будет достигнут эффект снижения АД, давления заклинивания ЛА, увеличение сердечного выброса, уменьшение ЦВД.
После инфузии назначают нитраты внутрь. ИАПФ:капотен 6-25 мг каждые 8 часов, эналаприл 5-20 мг 2 раза в день.
Отек легких (ОЛ) - клинический синдром острой лево-желудочковой недостаточности,обусловленный повышенной гидратацией ткани легких и снижением их функциональных возможностей.
В кардиологии ОЛ чаще является осложнением ОСН и ХСН. Круг заболеваний сердечно-сосудистой системы и легких довольно широк: ОИБС, ХИБС, артериальная гипертензия (ЭАГ,САГ), миокардиты и кардиомиопатии, пороки сердца, легочная гипертензия.
По современным данным, гиперкатехоламинемия увеличивает ОПСС и создает трудностиработе ЛЖ. Тахикардия, уменьшение времени диастолического наполнения ЛЖ, периферическаявазоконстрикция увеличивает давление в ЛП. Ухудшается отток крови по легочным венам. Увеличивается венозный приток к ПЖ и кровенаполнение легких.
Основной причиной повышения гидростатического давления в капиллярах легких служитнедостаточность сократительной функции ЛЖ, что сопровождается увеличением диастолическогообъема/ ДД ЛЖ.
Наиболее частыми причинами отека легких являются:
1) кардиальные:
- артериальные гипертензии;
- аортальные, митральные пороки сердца;
- нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда;
- миокардиты, кардиомиопатии;
- аритмии сердца;
2) некардиальные:
- трансфузионная гиперволемия;
- гипопротеинемия < 25 г/л;
- почечная, печеночная недостаточность;
- шок анафилактический, септический;
- острый панкреатит, жировая эмболия;
- тяжелая травма грудной клетки;
- ТЭЛА, геморрагический шок;
- тяжелая пневмония, инородное тело ВДП;
- утопление;
- отравление газами;
- ЧМТ, ОНМК;
- ОЛ на высоте;
3) введение медпрепаратов с отрицательным инотропным действием, вазотоническихсредств.
3 Классификация гемодинамических механизмов
развития сердечной недостаточности
1 Систолическая дисфункция ЛЖ.
Возникает при первичном поражении миокарда - при кардиосклерозе / атеросклеротическом, постинфарктном/ , миокардитах, дилатационной кардиомиопатии.
2 Систолическая перегрузка ЛЖ - перегрузка давлением при АГ и аортальном стенозе.
3 Диастолическая перегрузка ЛЖ - это перегрузка объемом - при недостаточности АоК,МК, ДМЖП, открытом боталлом протоке.
4 Диастолическая недостаточность - снижение наполнения ЛЖ при гипертрофическойкардиомиопатии, гипертоническом сердце без дилатации ЛЖ; стенозе МК, констриктивном перикардите.
5 Высокий сердечный выброс при тиреотоксикозе, анемии, ожирении, циррозе печени.
6 Нарушение водно-электролитного обмена при гормональных, метаболических нарушениях.
4 Патогенез
В легких здорового человека в покое находится до 600 мл крови. Этот объем может увеличиваться в 3 раза, а затем в сосудах МКК начинает повышаться гидростатическое давление. Основной силой, удерживающей кровь в легочных капиллярах и не позволяющей ее жидкой частивыходить за пределы сосудистого русла, является коллоидно-осмотическое давление. Вследствиерезкого снижения сократительной функции ЛЖ (иногда ЛП) при удовлетворительной функцииПЖ гидростатическое давление в легочных капиллярах превышает уже 30 мм рт. ст. и происходиттранссудация жидкой части крови в интерстициальное пространство легочной ткани. Слизистаяоболочка бронхиол набухает, и в просвете альвеол накапливается жидкость.
Параллельно активируются барорецепторы симпатоадреналовой системы. Увеличение концентрации катехоламинов вызывает периферическую вазоконстрикцию, что увеличивает поступление крови в МКК, повышая нагрузку на ослабленный ЛЖ.
Увеличение преднагрузки повышает потребность миокарда в кислороде и усугубляет снижение сократительной функции миокарда. Порочный круг замыкается.
5 Лечение отека легких (ОЛ)
Начинают с выполнения срочных универсальных мероприятий:
1 Восстановление проходимости дыхательных путей.
При тяжелых нарушениях дыхания, с ацидозом и артериальной гипотонией - инкубациятрахеи.
2 Оксигенотерапия - ингаляция 100 % увлажненного кислорода через носовые капюлиили масочным методом.
3 При обильном выделении пены производится пеногашение: ингаляция кислорода через 960 раствор этилового спирта. В исключительных случаях - введение двух мл 30% раствораспирта в трахею или внутривенно 5 мл 96* спирта с 15-ю мл 5 % раствора глюкозы.
6 ОЛ при артериальной гипертензии
При артериальной гипертензии наступает систолическая перегрузка ЛЖ.
Лечение
1 Срочные универсальные мероприятия.
2 Усадить больного с опущенными ногами.
3 Нитроглицерин сублингвально или внутривенно. При тяжелом ОЛ - нитропруссид натрия, 30 мг препарата растворяют в 300 мл физиологического раствора натрия хлорида. Для защиты от света флакон помещают в черный пакет. Начальная скорость введения 6 кап/мин (30 мкг), с увеличениемкаждые 15 мин. на 10 кап/мин до снижения АДс не менее 90 мм рт. ст. на фоне стабилизациисостояния больного.
4 Ганглиоблокатор пентамин 1-2 мл 5% раствора в 20 - ти мл физиологического растворафракционно внутривенно струйно по 3-5 мл смеси с интервалом в 5-10 минут под контролем АД -каждые 2-3 минуты - на другой руке.
5 При выраженной АГ и умеренных клинических проявлениях ОЛ - клофелин 1 мл 0,01 %раствора внутривенно струйно.
6 Дроперидол 2-4 мл 0,25 % раствора или диазепам до 10 мг, или морфин до 10 мг, внутривенно струйно.
7 ОЛ при нормальном артериальном давлении (АД)
1 Выполнение срочных универсальных мероприятий.
2 Усадить больного с опущенными ногами для уменьшения венозного возврата. С этой жецелью возможно наложение жгутов на проксимальные отделы 3-х конечностей. Степень сжатиядолжна соответствовать промежуточному значению между диастолическим и систолическим дав-
лением. Жгуты накладываются на 15 см ниже паховой области и на 9 см ниже плеча. Каждые 1515-20 минут один из жгутов необходимо снимать и накладывать его на свободную конечность.Метод противопоказан при наличии тромбофлебита или варикозного расширения вен.
3 Для уменьшения венозного возврата крови и снижения преднагрузки - нитроглицерин по1 таблетке 0,5 мг сублингвально каждые 5 минут или внутривенно капельно 10 мг под контролемАД. Снижать на 10-15 %, но ниже АДс <100 мм рт. ст.
Страницы: 1, 2