Эту прописную истину каждый знает с детских лет, но тем не менее, очень сложно найти человека, ни разу в жизни не посетившего стоматолога по поводу больных зубов. Чаще всего виновником разрушения зубов становится кариес. По подсчетам специалистов кариесом страдает больше половины населения.

Утешает лишь то, что кариес - болезнь не смертельная, хотя и необратимая, ибо на месте разрушенных зубов новые не вырастают. Самым простым способом борьбы является профилактика, которая включает 3 основных компонента: правильная чистка зубов, эндо- и экзогенная профилактика. Одним из основных средств экзогенной профилактики является зубные пасты.

Гигиена полости рта является одним из разделов личной гигиены человека, она направлена на поддержание хорошего уровня здоровья и профилактику заболеваний. Одной из важнейших задач гигиены является очищение полости рта от остатков пищи, детрита, микрофлоры. Другой задачей гигиены является внесение в полость рта средств, положительно влияющих на ее состояние, укрепляющих защитные свойства и функциональные возможности. С позиций этих задач и создаются различные средства ухода за полостью рта.

Кариес зубов

Поверхность эмали покрыта пленкой, называемой "пелликулой" (пленка - лат.). Тогда как бактерии, составляющие нормальную флору полости рта, оказываются приклеенными к этой пленке, формируется бактериальная масса, называемая налетом. Бактерии налета (в особенности, Streptococcus mutans и лактобациллы) превращают принимаемые в пищу сахара посредством гликолиза в слабые органические кислоты (например, молочную, уксусную, пропионовую, муравьиную). Кислоты, произведенные этими бактериями, диффундируют сквозь налет и внутрь зуба, вымывая кальций и фосфор из эмали и впоследствии вызывая разрушение структур зуба и образование полости (рисунок 1).

    Образование кариозного разрушения не происходит внезапно, а обычно по истечении нескольких месяцев или лет. Между периодами образования кислот вследствие принятия пищи буферы, такие как бикарбонаты, присутствующие в слюне, диффундируют в налет и нейтрализуют присутствующие кислоты. Это приостанавливает дальнейшую потерю кальция и фосфора, вплоть до следующего периода производства кислот.

Деминерализация / реминерализация

Минерал зубов в основном состоит из карбонированного гидроксиапатита кальция, который отличается от гидроксиапатита кальция замещением в гидроксиапатите кальция части фосфора на углерод. Карбонированный гидроксиапатит кальция более растворим, чем гидроксиапатит кальция, в особенности в кислой среде. Будучи практически нерастворимым, при значениях рН больше 7 карбонированный гидроксиапатит кальция становится повышенно растворимым при понижении рН.

После атаки сахаром рН налета снижается, в то время как бактерии налета превращают сахар в кислоту. В течение минут рН налета снижается до 4,0 или ниже. Пока рН налета остается в кислотном диапазоне и жидкости налета недонасыщены по сравнению с минералами зуба, происходит деминерализация. Нейтрализация кислот налета системой щелочного буфера в слюне может проходить на протяжении двух или трех часов. Как только кислоты налета нейтрализуются, может происходить реминерализация.

    В дополнение к буферам, слюна содержит ионы кальция и фосфора, которые входят в эмаль в течение реминерализации. Реминерализация происходит между периодами деминерализации. Таким образом, деминерализация и реминерализация могут рассматриваться как динамический процесс, характеризуемый выходом кальция и фосфора из зубной эмали и назад в нее. Чтобы препятствовать развитию кариеса средняя величина деминерализации должна быть сбалансирована средней величиной реминерализации. Однако, концентрация кальция и фосфора в слюне, будучи достаточной для обеспечения нормальной реминерализации у людей находящихся на бессахарной диете, часто недостаточна, чтобы компенсировать многие эпизоды деминерализации, связанные с высоким потреблением сахара в современном обществе.

Величина рН, при которой происходит деминерализация или реминерализация зависит от концентрации кальция и фосфора в слюне и жидкости налета. Когда рН на поверхности эмали снижается, налет становится недосыщенным по отношению к минералам зубных тканей, что приводит к вымыванию их из эмали. Когда рН повышается, налет становится пересыщенным по отношению к минералу зубов, результатом чего является переход этих ионов из эмали в деминерализованные места.

Люди, страдающие от пониженного слюноотделения (ксеростомии), что бывает из-за применения определенных лекарственных средств, облучения головы и шеи или заболеваний типа синдрома Шегрена, и.т.д. испытывают недостаток буферов слюны, которые бы могли нейтрализовать кислоты налета, и увеличить содержание кальция и фосфора для реминерализации. Как результат, недостаток слюны внушительно повышает скорость развития кариеса.

Возможны 2 типа реакций в зависимости от кислотности:

Ca (PO) (OH) + 8H = 10Ca + 6 HPO + 2 H O

Ca (PO) (OH) + 2H = Ca(H O) (PO) (OH) + CA

Реакция № 2 приводит к образованию апатита в строении которого имеется вместо 10,9 атомов Са, т.е. < отношение Са/Р, что приводит к разрушению кристаллов ГАП, т.е. к деминерализации. Можно стимулировать реакцию по первому типу и тормозить деминерализацию. 2 эт. развития кариеса - появление кар. бляшки. Это гелеподобное в-во углеводно-белковой природы, в нем скапливаются микроорганизмы, углеводы, ферменты и токсины.

Бляшка пористая, через нее легко проникают углеводы. 3 эт. - образование органических кислот из углеводов за счет действия ферментов кариесогенных бактерий. Сдвиг рн в кисл. сторону., происходит разрушение эмали, дентина, образование кариозной полости.

Св-во растворимости эмали определяется константой произведения растворимости К(ПР) . это величина характеризуется концентрацией и активностью катионов и анионов в слюне при контакте с ГАП. Она зависит от характера ионов К(ПР) зависит от рн слюны. В кислой среде при рн = 4 в слюне будет усиленный гидролиз соли СаН РО х2Н О -> Са и Н РО при рн = 6,0 - 6,2. К(ПР) определяется концентрацией ионов Са и НРО, поэтому соль будет гидролизоваться.

Са(НРО) х Н О, кот. идут на образование кристаллов ГАП, т.е. преобладает процесс минерализации. Расворимость эмали будет снижаться. Значит, перенасыщенность эмали ГАП явл-ся защитным механизмом, уравновешивающим процессы минерализации и деминерализации, что обеспечивает постоянство состава и структуры минерализ. тканей.

Современные представления о минерализации твердых тканей зуба 2 этапа 1) образование органич. матрикса 2) обызвествление этого матрикса.

Оба процесса требуют большой затраты тепла, участия специфич ферментов, белков, ионов Са и Р, регулируется гормоном и витаминами, образовавшейся органич. матрикс обладает ферментат. активностью. Есть спец. ферменты, которые активируют процессы осаждения мин. в-в на органическом матриксе, относится щелочная фосфатоза. Она обладает свойством освобождать неорганический фосфат из орган. соединений. Этот Р взаимодействует с Са, образуется Р - Са соли, которые откладываются там, где действует этот фермент (это гипотеза Робисона) . На ее основе солевой состав крови и кости слюны и тв. тк. зуба, нах-ся в равновесии, а фермент - щелочная фосфатоза - вызывает перенасыщение, необходимое для осаждения минер. солей. Данная гипотеза не может объяснить, почему щелочная фосфатоза, которая содержится во всех тканях и жидкостях организма, не способствует минерализации этих тканей.

Повышенная чувствительность тканей зуба к механическим, химическим, температурным раздражителям (гиперестезия зубов) сопровождает многие стоматологические заболевания: болезни пародонта, кариес, некариозные поражения зубов (гипоплазию эмали, клиновидный дефект, эрозии зубов). Кроме того, гиперестезия может быть связана с ультраструктурными изменениями эмали и дентина, которые визуально не обнаруживаются. Генерализованную форму гиперестезии обычно связывают с причинами общего характера - функциональными состояниями нервной системы, эндокринными заболеваниями, нарушением минерального обмена в организме. Локализованные формы гиперестезии обусловлены дефектами отдельных зубов или пародонта. Воздействия неблагоприятных факторов на ткани пародонта приводят к обнажению поверхностей шеек и корней зубов. Цемент корня (микрослой) является мягкой структурой (наименее минерализованной твердой тканью зуба) и может постепенно удаляться при тщательной и чрезмерной чистке зубов. Это приводит к обнажению дентина корня с открытыми дентинными канальцами. Аналогично, чувствительность шеек зубов всегда связана с оголением пришеечной области (переходной области между коронковой частью и корнем) в результате ретракции десны (обнажения части корня). Все указанные факторы могут приводить к гиперестезии по 2 основным причинам:

- эмаль или цемент корня перестают защищать дентин (вследствие увеличения микропористости, обнажения дентина);

- увеличивается степень открытия дентинных канальцев (в дентине с повышенной чувствительностью имеется в 8 раз больше дентинных канальцев и их диаметр приблизительной в 2 раза больше обычного).

Как следствие появляется прямой контакт с пульпой зуба посредством дентинной жидкости. Поэтому внешние физические, температурные раздражители, некоторые жидкости могут воздействовать на нервные волокна зуба и приводить к болевым ощущениям. Механизм формирования и распространения импульса от внешних раздражителей к пульпе зуба изучен недостаточно, хотя существует ряд гипотез (гидродинамическая, конформационная).

Красивые зубы - признак культуры

Все большее количество людей понимают, что красивые белые зубы - это элемент современной культуры, символ здоровья и преуспевания. Хорошо известен тот факт, что приятное впечатление от улыбки создается в первую очередь за счет цвета зубов. Неопрятность зубов отталкивает и не позволяет добиться желаемого.

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8