Таким образом, стертость клинических проявлений, имеющееся в анамнезе заболевание кишечника (хронический геморрой) вызвали затруднение в постановке диагноза амебной дизентерии, даже при нал типичного эпиданамнеза - пребывание в эндемичной по амебиазу стране (Индии).
Амебы, внедряясь в стенку толстой кишки и образуя в ней глубокие язвы, облегчают проникновение в кровь токсинов шигелл и других бактерий, населяющих кишечник, что зачастую приводит к развитию микст-инфекции, вызывающей определенные затруднения у клиницистов. В свою очередь бактериальная дизентерия, вызывая нарушение слизистой кишечника, способствует возможности проникновения в кишечную стенку амеб. В таких случаях острая амебная дизентерия нередко протекает атипично. Приводим пример сочетанного течения бактериальной дизентерии с амебиазом кишечника.
2 случай
Больной К.,19 лет, коренной житель г. Термеза, заболел во время вступительных экзаменов в Ленинграде. Заболел остро, озноб, слабость, повышение температуры тела до 37,8(С. Через несколько часов присоединились приступообразные боли в нижней части живота и участился стул до 6 раз за сутки. Испражнения вначале были кашицеобразные, затем жидкие, скудные. На следующий день слабость усилилась, стул участился до 10 раз в сутки - появились в испражнениях слизь и прожилки крови. С диагнозом "острая дизентерия" поступил в стационар. При поступлении : сильная головная боль, сухость во рту, частые императивные позывы к дефекации, периодические схваткообразные сильные боли в левых отделах живота, исчезающие после дефекации. Температура 38,9(С, АД 100/60 мм.рт.ст. Язык сухой, с сероватым налетом. Живот вздут, при глубокой пальпации болезненность и спазм сигмовидной кишки. Фекалии скудные, жидкие, с примесью слизи. Назначены фуразолидон, поливитамины, но-шпа при болях. Через 3 дня самочувствие больного несколько улучшилось, температура снизилась до субфебрильной, но оставались позывы к дефекации, боли в нижней половине живота, стала отмечаться болезненность на всем протяжении толстого кишечника. Из фекалий высеяна культура шигелл Флекснера 2a. В последующие дни, несмотря на проводимую терапию состояние и самочувствие больного не улучшались, с 5 дня болезни отмечено увеличение размеров печени и болезненность ее края при пальпации. Затяжное течение болезни и развитие явлений гепатита расценено как следствие недостаточной эффективности этиотропного лечения дизентерии. В связи с этим фуразолидон был заменен на канамицин, проводились внутривенные вливания альбумина, что, однако, не привело к улучшению самочувствия больного. В фекалиях замечено появление комочков слизи, окрашенных в малиновый цвет. На 10-й день болезни во время ректороманоскопии у пациента выявлены диффузная гиперемия, отек и повышенная ранимость слизистой прямой и сигмовидной кишки, на глубине 15 см и выше - множественные язвы 3-7 мм в диаметре, с неровными подрытыми краями. В биоптате обнаружены гематофаги E.histolytica. Больному был отменен канамицин и назначен метронидазол. На следующий день температура тела нормализовалась, через сутки уменьшилась частота позывов к дефекации, из фекалий исчезли слизь и примесь крови. На 5-й день лечения нормализовались размеры печени. На 7-е сутки исчезла болезненность по ходу толстого кишечника. При контрольных исследованиях фекалий шигелл и амеб не выявлено. Больной выписан из стационара на 23-й день от начала заболевания в удовлетворительном состоянии. Окончательный диагноз: острая дизентерия Флекснера 2a в сочетании с кишечным амебиазом и амебным гепатитом, среднетяжелое течение. Таким образом, недоучет эпидемиологического анамнеза (больной житель эндемичного по амебиазу региона) и запоздалое эндоскопическое исследование привели к тому, что правильный диагноз микст-инфекции был установлен только на 10-й день болезни. Проводившаяся терапия фуразолидоном и канамицином была неэффективной и течение дизентерии осложнилось развитием амебного гепатита.
В большинстве случаев острый кишечный амебиаз даже без специфического лечения через разные промежутки времени (от одной недели до нескольких недель) сменяется периодом временного улучшения. Понос прекращается, исчезают болезненные симптомы, наступает временное выздоровление. Период реконвалесценции может продолжаться несколько недель, но потом вновь наступает обострение. Такая смена обострений и улучшений может продолжаться годами - болезнь приобретает характер хронического, длительно рецидивирующего колита. К сожалению, зачастую хронический амебный колит трудно отличить клинически от идиопатической болезни кишечника (неспецифического язвенного колита), что необходимо учитывать до начала специфической терапии НЯК кортикостероидами. Приводим пример осложнения такой терапии.
зъязвлениеРезультатом прямого распространения кишечного амебиаза являются поражения кожи в виде перианальных изъязвлений, которые зачастую легко путают с чешуйчатоклеточной карциномой. При биопсии перианальных язв в таких случаях обнаруживают трофозоиты E.histolytica и медикаментозная терапия весьма успешна.
Наиболее распространенная внекишечная форма инвазивного амебиаза - амебный абсцесс печени. Он наблюдается в 10 раз чаще у взрослых, чем у детей (чаще у лиц среднего и пожилого возраста), при более высокой частоте среди мужчин. Амебный абсцесс печени может развиться в течение острой кишечной инфекции, сразу после перенесенного амебного колита или спустя несколько месяцев/лет после перенесенного амебиаза кишечника. Менее 30% больных с амебным абсцессом печени одновременно страдают амебной дизентерией. У небольшой части больных с абсцессом печени в анамнезе отсутствует указание на расстройства кишечника; по-видимому, у таких лиц кишечный амебиаз протекал в стертой форме. Ряд авторов полагает, что для развития абсцесса печени имеются предрасполагающие моменты. Малярийные поражения печени могут благоприятствовать возникновению амебного поражения печени (см. 3случай, описанный выше).Чрезмерное употребление алкоголя также может явиться обстоятельством, способствующим развитию абсцесса в печени. Некоторое значение придается травмам печени; возможно, поэтому амебные абсцессы чаще обнаруживаются у лиц, занимающихся тяжелым физическим трудом.
Наиболее часто амебный абсцесс печени начинается остро - внезапно повышается температура тела, лихорадка носит постоянный характер, с небольшой разницей между утренней и вечерней температурой,при присоединении патогенной флоры, колебания могут быть значительны. Высокая температура обычно сопровождается ознобом и обильным потоотделением в ночное время. Появляются постоянные боли давящего характера и чувство тяжести в правом подреберье, при движении боли усиливаются, могут иррадиировать в плечо; реже боли возникают в эпигастрии или в грудной клетке. Менее чем у половины больных отмечается увеличенная и болезненная при пальпации печень (из-за малых размеров абсцесса этот признак может быть слабо выражен). Нечасто выявляется желтуха. Продолжительность симптомов при остром течении болезни обычно не более 10 дней. В таких случаях быстро развиваются серьезные осложнения амебного абсцесса печени (прорыв в брюшную полость с развитием перитонита или в сердечную сумку с развитием перикардита, последнее осложнение характерно при локализации абсцесса в левой доле печени). Смертность больных при таком течении болезни очень высокая.
При подостром течении амебного абсцесса печени симптомы болезни наблюдаются более 2-х недель. Больные имеют бледный, истощенный, изможденный вид, нарастает потеря веса (за счет резкого снижения аппетита). Лихорадка менее характерна. Они часто ходят очень осторожно, согнувшись в больную сторону. В постели обычно сохраняют вынужденное положение, с приведенными к животу ногами. При осмотре у части больных обращают внимание на выбухание нижних отделов грудной клетки и верхней части живота справа, поколачивание в области абсцесса весьма болезненно. При пальпации определяется увеличение правой доли печени (наиболее частая локализация амебных абсцессов печени), при длительном течении отмечается гипертрофия левой доли печени. К сожалению, и при остром и при подостром течении амебиаза печени настороженность клиницистов в отношении амебной этиологии абсцесса очень низкая, зачастую дифференциальный диагноз проводится с различными заболеваниями. нередко системного характера. Вследствие того, что амебные абсцессы могут развиваться через несколько месяцев или даже лет после ликвидации процесса в кишечнике, при паразитологическом исследовании испражнений амебы не всегда обнаруживаются. Приведем несколько случаев течения амебных абсцессов печени, вызвавших у лечащих врачей определенные трудности в постановке правильного диагноза.
Таким образом, у больных с амебной дизентерией возможно развитие мочеполового амебиаза за счет прямого попадания возбудителей через изъязвленную поверхность слизистой прямой кишки в гениталии. Как отмечают авторы последнего сообщения, у женщин с нарушением целостности слизистой влагалища риск развития мочеполового амебиаза повышается.
2.6Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз острой амебной дизентерии необходимо проводить с шигеллезом, сальмонеллезом, кампилобактерозом, иерсиниозом, инфекционной небактериальной дизентерией. Хронический амебный колит дифференцируют с хроническим неспецифическим язвенным колитом. Амебому дифференцируют с карциномой кишечника, лимфомой ЖКТ, туберкулезом, регионарным энтеритом и иерсиниозом. Больным с амебным абсцессом печени проводят обследование для исключения обструкции желчевыводящих путей, пиогенного абсцесса, нагноившейся эхинококковой кисты и гепатомы. В районах, эндемичных по тропической малярии, необходимо проводить дифференциальный диагноз амебного абсцесса печени с малярией всем больным с лихорадочным синдромом.
2.7Клиническая и лабораторная диагностика
В подавляющем большинстве случаев инвазивного амебиаза с локализацией поражений в толстой кишке наиболее надежными диагностическими процедурами представляются ректороманоскопия с немедленным микроскопическим исследованием ректальных мазков (эффективно для постановки диагноза в случаях, когда поражения слизистой находятся в нижних отделах толстого кишечника - прямая и сигмовидная кишка) и/или свежих проб фекалий на наличие подвижных трофозоитов E.histolytica гематофагов. Паразитологический диагноз должен выполняться лаборантами, хорошо квалифицированными в этой области.
Основными методами являются исследование нативного неокрашенного мазка и свежего мазка, окрашенного йодом. Промежуток времени от момента выделения фекалий до исследования не должен превышать 15-20 мин. Под термином "теплые фекалии" следует понимать фекалии, не остывшие после выделения их из организма, но не подогретые искусственно. Если препараты фекалий не могут быть просмотрены немедленно, материал следует заключить в поливиниловый спирт или заморозить, так как при комнатной температуре трофозоиты разрушаются через 30 мин. Исследуемый материал должен собираться в чистую сухую посуду, стерилизованную кипячением, так как вегетативные формы амеб весьма чувствительны к химическим веществам (дезсредствам).
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6
