2.Основные положения теории адаптации Селье-Меерсона
Тем не менее, результаты вышеуказанных исследований [Л. X. Гаркави, Е. Б. Квакина, М. А. Уколова, 1977, 1979; и др.] были проигнорированы именитым большинством, безоговорочно вставшим на позиции Г. Селье не только в плане принятия его концепции об “общем адаптационном синдроме”, но и в отношении “узаконивания” его представлений о собственно процессе адаптации. В 70-80-х годах сегодня уже прошлого столетия “на свет” появился целый ряд работ, развивающих представления Г. Селье в отношении процесса адаптации в целом. Из этих работ наиболее известны труды Ф. З. Меерсона (1981), Ф. З. Меерсона, М. Г. Пшенниковой (1988) и В. Н. Платонова (1988).
Ф. З. Меерсон (1981) и Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова (1988) определяют “индивидуальную адаптацию”, как “развивающийся в ходе жизни процесс, в результате которого организм приобретает устойчивость к определенному фактору окружающей среды и, таким образом, получает возможность жить в условиях, ранее несовместимых с жизнью и решать задачи, прежде неразрешимые”. Эти же авторы разделяют процесс адаптации на “срочную” и “долговременную” адаптации.
Срочная адаптация по Ф. З. Меерсону (1981) - это по сути экстренное функциональное приспособление организма к совершаемой этим организмом работе.
Долговременная адаптация по Ф. З. Меерсону (1981) и В. Н. Платонову (1988, 1997) - структурные перестройки в организме, происходящие вследствие накопления в организме эффектов многократно повторенной срочной адаптации (так называемый “кумулятивный эффект” в спортивной педагогике - Н. И. Волков, 1986)
Основой долговременной адаптации по Ф. З. Меерсону (1981) является активация синтеза нуклеиновых кислот и белка. В процессе долговременной адаптации по Ф. З. Меерсону (1981) растет масса и увеличивается мощность внутриклеточных систем транспорта кислорода, питательных и биологически активных веществ, завершается формирование доминирующих функциональных систем, наблюдаются специфические морфологические изменения во всех органах, ответственных за адаптацию.
В целом представление о процессе адаптации Ф. З. Меерсона (1981) и его последователей укладывается в концепцию, согласно которой вследствие многократного повторения “стрессовых” воздействий на организм столь же многократно запускаются механизмы “срочной” адаптации, оставляющие “следы”, которые уже инициируют запуск процессов долговременной адаптации. В дальнейшем происходит чередование циклов “адаптация” - “деадаптация” - “реадаптация”. При этом “адаптация” характеризуется увеличением мощности (функциональной и структурной) физиологических систем организма с неизбежной гипертрофией рабочих органов и тканей. В свою очередь “деадаптация” - потеря органами и тканями свойств, приобретенных ими в процессе долговременной адаптации, а “реадаптация” - повторная адаптация организма к неким действующим факторам (в спорте - к “физическим нагрузкам”).
В. Н. Платонов (1997) выделяет три стадии срочных адаптационных реакций:
Первая стадия связана с активизацией деятельности различных компонентов функциональной системы, обеспечивающей выполнение данной работы. Это выражается в резком увеличении ЧСС, уровня вентиляции легких, потребления кислорода, накопления лактата в крови и т. д.
Вторая стадия наступает, когда деятельность функциональной системы протекает при стабильных характеристиках основных параметров ее обеспечения, в так называемом устойчивом состоянии.
Третья стадия характеризуется нарушением установившегося баланса между запросом и его удовлетворением в силу утомления нервных центров, обеспечивающих регуляцию движений и исчерпанием углеводных ресурсов организма.
Формирование “долговременных адаптационных реакций” (сохранена авторская редакция) по мнению В. Н. Платонова (1997) так же протекает стадийно:
Первая стадия связана с систематической мобилизацией функциональных ресурсов организма спортсмена в процессе выполнения тренировочных программ определенной направленности с целью стимуляции механизмов долговременной адаптации на основе суммирования эффектов многократно повторяющейся срочной адаптации.
Во второй стадии на фоне планомерно возрастающих и систематически повторяющихся нагрузок происходит интенсивное протекание структурных и функциональных преобразований в органах и тканях соответствующей функциональной системы. В конце этой стадии наблюдается необходимая гипертрофия органов, слаженность деятельности различных звеньев и механизмов, обеспечивающих эффективную деятельность функциональной системы в новых условиях.
Третью стадию отличает устойчивая долговременная адаптация, выражающаяся в наличии необходимого резерва для обеспечения нового уровня функционирования системы, стабильности функциональных структур, тесной взаимосвязи регуляторных и исполнительных механизмов.
Четвертая стадия наступает при нерационально построенной, обычно излишне напряженной тренировке, неполноценном питании и восстановлении и характеризуется изнашиванием отдельных компонентов функциональной системы.
2.1.Адаптационные изменения в сердечно-сосудистой системе
2.1.1.Адаптационные изменения миокарда
Сердце, адаптированное к физической нагрузке, обладает высокой сократительной способностью. Но оно сохраняет высокую способность к расслаблению в диастоле при высокой частоте сокращений, что обусловлено улучшением процессов регуляции обмена в миокарде и соответствующим увеличением его массы (гипертрофией сердца).
Гипертрофия -- нормальный морфологический феномен усиленной сократительной деятельности (гиперфункции) сердца. Если плотность капиллярного русла на единицу массы сердца при этом повышается или сохраняется на уровне, свойственном нормальному миокарду, гипертрофия происходит в обычных физиологических рамках. Сердечная мышца не испытывает недостатка в кислороде при напряженной работе. Более того, функциональная нагрузка на единицу сердечной массы падает. Следовательно, и тяжелая физическая нагрузка будет переноситься сердцем с меньшим функциональным напряжением.
Истощение источников энергии при напряженных нагрузках стимулирует синтез белковых структур клеточных элементов: как сократительных, так и энергетических (митохондриальных). Если истощение источников энергии превышает физиологические нормы, может наступить перенапряжение, срыв адаптации. В нормально развитом сердце на 1 мм3 мышечной массы в покое раскрыты 2300 капилляров. При мышечной работе раскрываются дополнительно около 2000 капилляров. Долговременная адаптация обеспечивается усилением биосинтетических процессов в сердечной мышце и увеличением ее массы. При периодических физических нагрузках адаптация сердца растягивается во времени, периоды отдыха от нагрузок приводят к сбалансированному увеличению структурных элементов сердца. Масса сердца увеличивается в пределах 20-40%. Капиллярная сеть растет пропорционально увеличивающейся массе. Тренированное, умеренно гипертрофированное сердце в условиях относительного физиологического покоя имеет пониженный обмен, умеренную брадикардию, сниженный минутный объем. Оно работает на 15-20% экономичнее, чем нетренированное. При систематической мышечной работе в сердечной мышце тренированного сердца снижается скорость гликолитических процессов: энергетические продукты расходуются более экономно.
Морфологические перестройки сердца проявляются в увеличении как мышечной массы, так и клеточных энергетических машин -- митохондрий. Увеличивается также масса мембранных систем. Иначе говоря, чувствительность сердца к симпатическим влияниям, усиливающим его функции, при мышечной работе повышается. Одновременно совершенствуются и механизмы экономизации: в покое и при малоинтенсивной нагрузке сердце работает с низкими энергозатратами и наиболее рациональным соотношением фаз сокращения.
Если сократительная масса сердца увеличивается на 20-40%, то функциональная нагрузка на единицу массы уменьшается на соответствующую величину. Это один из наиболее надежных и эффективных механизмов сохранения потенциальных ресурсов сердца.
Как свидетельствует практический опыт, юные спортсмены, имеющие физиологически гипертрофированное сердце, хорошо адаптируются к физическим нагрузкам умеренной мощности. При выполнении нагрузки предельной мощности у них отчетливо проявляется гипердинамический синдром. Восстановительные процессы отличаются высокой скоростью. Полезная производительность сердца возрастает по сравнению с нетренированным примерно в два раза. Между тем нагрузка на единицу массы тренированного сердца при максимальной работе возрастает до 25%. Иначе говоря, перегрузка такого сердца практически исключается даже при весьма напряженной мышечной работе, характерной для современного спорта.
Увеличение ЧСС и сократительной способности сердца - естественные адаптивные реакции на нагрузку. Не случайно ЧСС сохраняет свою значимость как показатель адаптации сердца при использовании любых, самых современных функциональных проб с физической нагрузкой. Мышечная работа требует повышенного притока кислорода и субстратов к мышцам. Это обеспечивается увеличенным объемом кровотока через работающие мышцы. Поэтому увеличение минутного объема кровотока при работе - один из наиболее надежных механизмов срочной адаптации к динамической нагрузке. В нетренированном сердце взрослого человека резервы повышения ударного объема крови исчерпываются уже при ЧСС 120-130 уд /мин. Дальнейший рост минутного объема происходит только за счет ЧСС. По мере роста тренированности расширяется диапазон ЧСС, в пределах которого ударный объем крови продолжает увеличиваться. У высокотренированных спортсменов и детей он продолжает нарастать и при ЧСС 150-160 уд /мин.
В самой сердечной мышце срочные адаптацтонные изменения проявляются в мобилизации энергетических ресурсов. Первичными субстратами окисления в сердечной мышце служат жирные кислоты, глюкоза, в меньшей степени - аминокислоты. Энергия их окисления аккумулируется митохондриями в виде АТФ, а затем транспортируется к сократительным элементам сердца.
При повышении ударного объема крови сокращения сердца учащаются. Происходит это вследствие более эффективного использования энергии АТФ. Повышение сократительной способности сердца сочетается с совершенствованием восстановительных процессов во время диастолы [Я. М. Коц, 1983].
2.2.Адаптационные изменения систем дыхания и крови
2.2.1.Адаптационные изменения системы внешнего дыхания.
Мышечная работа вызывает многократное (в 15-20 раз) увеличение объема легочной вентиляции. У спортсменов, тренирующихся преимущественно на выносливость, минутный объем легочной вентиляции достигает 130-150 л/мин и более. У нетренированных людей увеличение легочной вентиляции при работе Является результатом учащения дыхания. У спортсменов при высокой частоте дыхания растет и глубина дыхания. Это наиболее рациональный способ срочной адаптации дыхательного аппарата к нагрузке. Достижение предельных величин легочной вентиляции, что свойственно высококвалифицированным спортсменам, является результатом высокой согласованности актов с сокращением дыхательных мышц, а также с движениями в пространстве и во времени: расстройство координации в работе дыхательных мышц нарушает ритм дыхания и приводит к ухудшению легочной вентиляции.
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7
